Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе

Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системеВозрастные изменения в сердечно-сосудистой системе в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление), снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое — лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у женщин, особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы.

Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом.

Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца.

Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме, гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину.

Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови, развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов — это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

При нарушении липидного обмена в процессе старения организма происходит общее увеличение жира, холестерина, т.е. начинается развитие атеросклероза. Нарушение углеводного обмена связано с тем, что с возрастом снижается толерантность к глюкозе, развивается инсулиновая недостаточность, и это приводит к более частому развитию сахарного диабета.

Кроме того, за счет нарушения обмена витаминов С, В и В 6 , Е развивается полигиповитаминоз, способствующий развитию атеросклероза.

Функциональные и морфологические изменения со стороны нервной, эндокринной, иммунной систем ведут к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому заболевания сердечно-сосудистой системы встречаются так часто у пожилых и старых людей.

По материалам: health-medicine.info

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

19 − девять =