Заболевание эндометриоз

Заболевание эндометриозВыраженная пролиферация эндометрия на фоне системной иммуносупрессии и усиленный ангиогенез, сопровождаемые локальной воспалительной реакцией, — суть заболевания. Функциональный эндометрий проникает путем инвазии в миометрий (аденомиоз), распространяется из полости матки на маточные трубы, яичники и по брюшине дугласова пространства.

Возможен перенос эндометриоидной ткани с кровью и лимфой в отдаленные органы и ткани (глаза, пупок). Разумеется, для такой экспансии эндометрий должен быть наделен сильным пролиферативным потенциалом и высокой чувствительностью к эстрогенной стимуляции.

На клеточном уровне установлена последовательность событий, приводящая к развитию высокой внутриклеточной концентрации эстрадиола, играющего ключевую роль в развитии заболевания. В основе этого процесса лежит полиморфизм генов (вариабельность структуры ДНК), обеспечивающих вы- сокую активность различных цитохромов и трансфераз.

На первом этапе в клетках эндометрия имеет место активная локальная продукция фермента ароматазы (цитохрома CYP19), которая стимулирует превращение С-19 стероидов в эстрогены.

Последние через систему циклогеназ индуцируют продукцию простагландинов, которые, в свою очередь, поддерживают высокую активность ароматазы. В этих условиях повышается уровень рецепторов эстрадиола в эндометриальных клетках, которые обеспечивают внутриклеточное поступление и внутриядерную транслокацию этого стероида. Эстрадиол обеспечивают высокий пролиферативный потенциал эндометриального эпителия.

Клетки эндометрия пролиферируют, образуя очаги эктопии и инвазии в подлежащие структуры, что приводит к болям и общему эмоциональному и физическому дискомфорту.

Нарушения менструального цикла и первичное бесплодие часто сопутствуют заболеванию, но не являются обязательными атрибутами страдания.

Эндометриоз — заболевание с выраженной эстрогеновой зависимостью. Это подтверждается клиническими наблюдениями.

Развитие заболевания отмечается в репродуктивном периоде, его пик приходится на возраст 25–35 лет.

Отмечен положительный эффект прогестинотерапии, применяемой в адекватных дозах, что приводит к значительному смягчению симптомов заболевания и регрессу эндометриоидных гетеротопий в виде гипоплазии эпителия с постепенным замещением ее фиброзной тканью. Назначение агонистов гонадотропинов, значительно снижающих эстрогенный фон в организме пациентки и вызывающих состояние аменореи, также позволяет добиться ремиссии заболевания.

Клинические проявления заболевания не могут не сочетаться с определенными нарушениями в иммунной системе организма (Баскаков В. П., 1990). Действительно, эндометриоз ассоциируется с изменениями как в Т-клеточном, так и в гуморальном иммунитете. Несмотря на то, что перитонеальная жидкость содержит большое количество иммунокомпетентных клеток, наблюдается не ингибирование, а стимулирование эндометриоза.

Снижение активности большого количества лейкоцитов приводит к неспособности их элиминировать эндометриоидные клетки. А одновременно наблюдаемая пролиферация эндометриального эпителия под влиянием ростовых факторов, цитокинов и эстрогенов приводит к прогрессированию заболевания.

Макрофаги являются главными клетками врожденного иммунитета, от активности которых зависят исходы воспаления и многих других клеточных реакций на системном уровне.

Другой важной функцией макрофагов при эндометриозе является удаление клеточного дебриса и клеток, подвергшихся апоптозу. Иными словами, здесь макрофаги исполняют роль «мусорщиков», удаляющих образующийся инертный белок из организма и эктопический эндометрий. Макрофаги являются наиболее многочисленными клеточными типами, обнаруживаемыми в перитонеальной жидкости у пациенток с эндометриозом. Однако их функция «мусорщиков» у этих больных резко ослаблена. Одна из причин этого — нарушение взаимодействия макрофагов с внеклеточным матриксом. Когда это взаимодействие не наблюдается, макрофаги утрачивают способность играть роль компетентных «мусорщиков».

Другим фактором, регулирующим напряженность клеточного и гуморального иммунитета, являются лимфоциты. Отмечены наибольшие изменения пула Т-лимфоцитов в перитонеальной жидкости при эндометриозе. Отмечается увеличение количествакак хелперов, так и супрессоров. По данным иммуногистохимических анализов, количество Т-лимфоцитов, определявшихся в строме эктопического эндометрия, у женщин, не страдавших эндометриозом, было повышено по сравнению с количеством Т-клеток в пролиферативном и секреторном эутопическом эндометрии. Последнее позволяет сделать вывод о ключевой роли Т-системы иммунитета в «сдерживании» процессов пролиферации эндометриального эпителия и его «экспансии» в смежные органы.

Объективности ради следует отметить, что «многофакторность» в объяснении этиопатогенеза эндометриоза с несомненностью маскирует собой тот факт, что до настоящего момента истинный механизм, запускающий развитие заболевания, остается нераскрытым.

По материалам: health-medicine.info

Опрос:

Вы делитесь с подругами/друзьями подробностями своей интимной жизни?

Посмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Оцените эту статью

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

4 × 4 =

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.