Хроническая алкогольная энцефалопатия

Проведение дифференциальной диагностики между ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия) и хронической алкогольной энцефалопатией (ХАЭ) диктуется следующими обстоятельствами:

  • многие клинические проявления ХАЭ сходны с клиническими проявлениями ДЭ — это прежде всего выраженный астенический и вегетативно-сосудистый симптомокомплексы и прогрессирующее снижение памяти;
  • при ХАЭ(хроническая алкогольная энцефалопатия) часто наблюдается сопутствующая патология со стороны сердечно-сосудистой системы (АГ(артериальная гипертония), атеросклероз);
  • установление правильного диагноза затрудняется тем обстоятельством, что часто сами больные и их родственники скрывают от врача злоупотребление алкоголем.

Алкогольная болезнь

Последние десятилетия формировалось понятие алкогольной болезни. По определению B.C. Паукова (1994), алкогольная болезнь — это заболевание, при котором длительная повторяющаяся интоксикация этанолом приводит к возникновению органических изменений в органах и системах (центральной и периферической нервной системе, сердечно-сосудистой системе, печени); сначала имеют место минимальные поражения сосудов микроциркуляторного русла, затем может развиться полиорганная патология.

Патогенез

В патогенезе поражения ЦНС при алкоголизме имеет значение следующее (Пауков B.C., 1994; Дамулин И.В., Шмидт Т.Е., 2004).

  1. Алкоголь оказывает непосредственное токсическое воздействие на структуры головного мозга.
  2. Обладая свойствами агониста ГАМК-рецепторов, этанол активирует ГАМК-ергическую систему, что на определенном этапе приводит к повреждению нервных клеток.
  3. Дефицит тиамина (витамина В1) и других витаминов (фолата, В2, В6, В „ РР, D) вследствие нарушения питания и печеночной дисфункции приводит к нарушению метаболизма нейронов.
  1. При алкогольной интоксикации страдают сосуды микроциркуляторного русла, наблюдаются венозное полнокровие, дистония сосудов, отек и деструкция эндотелия капилляров и венул, набухание их базальных мембран.

Эта совокупность факторов приводит к развитию ХАЭ с характерным для нее нарушением энергетического обмена в нейронах.

На определенном этапе хронического алкоголизма тяжелые изменения органов и систем могут стать прогрессирующим и необратимым процессом.

Острые состояния

Выделяют острые состояния, связанные с острой тяжелой алкогольной интоксикацией (вплоть до алкогольной комы) или с синдромом отмены (алкогольный делирий — белая горячка), острую и подострую энцефалопатию и ХАЭ.

Среди острых и подострых алкогольных энцефалопатий наиболее часто встречаются (Канарейкин К.Ф., Бахур В.Т., 1987; Лукачер Г.Я , Макова Т.Я., 1989; Дамулин И.В., Шмидт Т.Е., 2004):

  • энцефалопатия Гайе—Вернике (глазодвигательные нарушения, статомоторная атаксия, нарушения памяти, эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинации, эпилептические припадки);
  • синдром Корсакова (резкое снижение памяти на текущие события, конфабуляции, псевдореминисценции, ретро- и антероградная амнезия в сочетании с полинейропатией);
  • алкогольная мозжечковая дегенерация.

Эти формы острых и подострых алкогольных энцефалопатий в первую очередь связывают с дефицитом тиамина (витамина В,).

К более редким формам острых и подострых энцефалопатий относятся центральный понтинный миелинолиз (тетрапарез, псевдобульбарный синдром, основная роль в патогенезе — гипонатриемия, развивающаяся на фоне печеночной недостаточности), болезнь Маркьяфавы-Биньями (первичная дегенерация мозолистого тела, развивающаяся в винодельческих странах при длительном употреблении домашнего вина; симптомы — апраксия ходьбы, деменция, в тяжелых случаях — кома), алкогольный псевдопаралич, алкогольная энцефалопатия с молниеносным течением.

Диагностика

В плане дифференциальной диагностики наибольший интерес представляет медленно прогрессирующая ХАЭ. Как и при ДЭ, при ХАЭ можно выделить три стадии заболевания (Пятницкая И.Н. и др., 1977).

  1. На первой стадии преобладают симптомы вегетативно-сосудистой дисфункции (симпато-адреналовые кризы, сопровождающиеся сердцебиением, ознобом, повышением АД, потливостью, побледнением лица, реже — вагоинсулярные кризы) и астенического симптомокомплекса (слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна, колебания настроения).
  2. На второй стадии на первый план выступают алкогольный тремор, атаксия, выраженный агриппнический синдром, снижение памяти.

Первое время тремор пальцев рук возникает в состоянии похмелья и носит преимущественно статический характер (тремор пальцев вытянутых рук, по частоте и амплитуде напоминающий эссенциальный тремор и тремор при тиреотоксикозе). В дальнейшем тремор может стать постоянным и приобрести черты статоо-кинетического (усиливается при целенаправленных движениях). После приема алкоголя тремор на время исчезает.

Мозжечковая атаксия может быть как острой, так и постепенно нарастающей по интенсивности. Преобладает статическая атаксия.

Выраженность агриппнического синдрома (нарушение сна) на второй стадии ХАЭ нарастает. Нарушено засыпание (чтобы заснуть, часто требуется прием алкоголя или транквилизаторов), сон беспокойный, сопровождающийся кошмарными сновидениями, характерно раннее пробуждение без ощущения удовлетворенности от сна.

Нарастают нарушения памяти, первое время проявляющиеся в забывчивости и затруднениях в запоминание нового материала. В ухудшении состояния наряду с хронической алкогольной интоксикацией играют роль характерные для хронических алкоголиков повторные черепно-мозговые травмы, нарушение питания, печеночная дисфункция, заболевания сердечно-сосудистой системы. Характерны эмоционально-волевые нарушения: благодушие, некритичность, эйфория, чередующиеся с дисфорией и тяжелой депрессией, частые смены настроения, снижение мотивации и волевых импульсов. Нарастает истощаемость всех видов психической деятельности, проявляющаяся в профессиональной сфере.

При психологическом обследовании наряду со снижением памяти и внимания можно обнаружить элементы динамической апраксии, пространственной агнозии и амнестической афазии.

  1. Для третьей стадии ХАЭ характерно нарастание когнитивных нарушений и развитие алкогольного слабоумия.

При MPT-исследовании наблюдается диффузная церебральная атрофия, проявляющаяся расширением субарахноидальных пространств, большее выраженная в лобных отделах мозга и желудочковой системе.

Лечение

Лечение ХАЭ(хроническая алкогольная энцефалопатия) включает:

  • прекращение приема алкоголя;
  • прекращение курения (или резкое ограничение);
  • сбалансированное питание: в меню должно входить большое количество пищи, изобилующей витаминами (свежие овощи, фрукты, черный хлеб) и белками (мясо, рыба, молочные продукты);
  • назначение больших доз тиамина (витамина В1) — по 50-100 мг внутримышечно (при острых и Подострых энцефалопатиях внутривенно)

ежедневно в течение нескольких недель, лучше тиамин принимать в виде бенфогаммы, входящей в состав мильгаммы, мильгамма для внутримышечных инъекций содержит витамины В1, В6 и В12, в таблетках — В1, и В6; рекомендуют первые 10-14 дней внутримышечные инъекции (по 2 мл), затем прием внутрь по 1 таблетке 3 раза в течение 6 нед;

  • ноотропы (ноотропил-пирацетам, энцефабол), церебролизин по 10-30 мл внутривенно капельно 20-30 инъекций;
  • гипотензивная терапия при сопутствующей АГ.

По материалам: health-medicine.info

Опрос:

Хотите ли Вы, чтобы Ваши дети стали врачами?

Посмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Хроническая алкогольная энцефалопатия
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2 × один =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: