Виды кишечных инфекций у детей

Виды кишечных инфекций у детейКлассификация и номенклатура возбудителей острых кишечных инфекций

В последние годы отечественными и зарубежными исследователями получены новые данные, расширяющие прежние представления об этиологии острых кишечных инфекций (ОКИ) у детей. Убедительно обоснована и подтверждена роль некоторых вирусных агентов (ротавирусов), энтеротоксигенных кишечных палочек, кампилобактерий, иерсиний, клостридий, а также простейших — криптоспоридий и других микроорганизмов. Многие из этих микроорганизмов, однако, пока не выявляются из-за недостаточной оснащенности большинства отечественных научных и практических лабораторий.

Существенной особенностью острых кишечных инфекций у детей является их полиэтиологичность. Заболевания вызываются многими различными возбудителями, среди которых важную роль играют патогенные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы и энтеропатогенные кишечные палочки).

Наличие относительно широко распространенного выделения УПБ детьми и взрослыми способствует значительному обсеменению УПБ окружающей среды, что в сочетании с высокой устойчивостью УПБ к действию различных факторов внешней среды может способствовать внутрибольничному инфицированию детей.

Заболевания, обусловленные патогенными энтеробактериями

Шигеллезы .

В ряду ОКИ особое место занимает шигеллез, так как эта нозологическая форма чаще других (за исключением ротавирусной инфекции) распространяется контактно-бытовым путем среди детей и взрослых. Источником инфекции является больной с острой или стертой формой дизентерии. Как известно, наиболее подвержены шигеллезу дети 1-2 лет.

Группа дизентерийных микробов, согласно новой Международной классификации (1982), насчитывает 44 номенклатурные единицы (сероваров, подсероваров шигелл), входящих в состав 4 подгрупп (А, В, С, D) видов шигелл (S. dysenteriae — 12, S. flexneri — 13, S. boydii — 18, S. sonnei — 1).

В последнее время на территории нашей страны превалировали заболевания, вызванные шигеллами Зонне и Флекснера. Наиболее часто из шигелл Флекснера в разные годы выделялись серовары 2а, 6 и 1в, из шигелл Зонне — биовары Ilq, Не, la, Hid.

В состав клеточной стенки шигелл входят эндотоксины. Бактерии Шиги способны продуцировать экзотоксин, обладающий энтеро-, нейро- и цитотоксической активностью. В настоящее время доказано, что бактерии Флекснера и Зонне могут синтезировать подобные токсины, но в меньших количествах. Шигеллы обладают О- и К-антигенами. О-антиген определяет серологическую специфичность шигелл, К-антигены являются оболочечными структурами.

Сальмонеллезы.

Сальмонеллы, так же как и шигеллы, относятся к грамотрицательным палочкам семейства Enterobakteriaceae. Серологически по О- и Н-антигенам эти бактерии дифференцированы на ряд серогрупп, среди которых основные А, В, С, D, Е. Всего сейчас известно более 2000 сероваров, однако, большая часть заболеваний у людей обусловлена немногими (10-15) сероварами сальмонелл (S. thyphim urium , S. haifa, S. infantis, S. panama, S. enteritidis, S. derby, S. anatum и др.). Интенсивность циркуляции отдельных сероваров сальмонелл может в отдельные периоды и на разных территориях существенно возрастать.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллам дети 1-го года жизни.

Сальмонеллезы у детей этой возрастной группы характеризуются многообразием клинических проявлений, причем наблюдаются те из них, которые крайне редко встречаются у детей старшего возраста, например, сепсис, менингит, менигоэнцефалит, остеомиелит и др. при этом наблюдается высокая летальность при сальмонеллезах у новорожденных.

Как в нашей стране, так и за рубежом описаны эпидемические вспышки в родильных домах, соматических и инфекционных больницах, этиологически связанные с так называемыми «госпитальными» штаммами сальмонелл (S. typhim urium , S. haifa, S. in ­ fan tis, S. panama и др.), полирезисными к антибиотикам. У детей при этом преимущественное значение имеет контактно-бытовой путь распространения инфекции. Пищевой путь заражения чаще отмечается при сальмонеллезах у взрослых и детей более старшего возраста.

Эшерихиозы вызываются энтеропатогенными кишечными палочками (ЭПКП) из рода эшерихий, который включает множество представителей нормальной микрофлоры.

В настоящее время известно 168 О-групп у кишечных палочек (100 К- и 50 Н-антигенов). Штаммы, способные вызывать ОКИ, принадлежат к относительно небольшому числу серологических групп.

ОКИ, вызываемые ЭПКП, по патогенезу, клинике и эпидемиологической характеристике неоднородны.

Известны несколько инфекционных форм, каждая из которых вызывается определенными, только ей присущими возбудителями.

Согласно современной классификации М. Levin (1987), эшерихиозы разделяются на 5 групп соответственно биологопатогенетическим свойствам их возбудителей. В ряду эшерихий, способных вызывать диарею, различают:

1) ЭПКП — возбудители колиэнтерита у детей раннего возраста, главным образом 1-го года.

2) Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) — возбудители, дизентериеподобных заболеваний у детей (как правило, старше 1 года) и взрослых .

3) ЭТКП — возбудители холероподобных заболеваний у детей (преимущественно в возрасте до 2 лет) и взрослых.

4) Э нтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) — возбудители ОКИ, протекающих по типу гемоколита и геморрагического уремического синдрома.

5) Энтероприлегающие («adherent») кишечные палочки (ЭАКП), которые идентифицируются только в культуре ткани Нер-2 (серо группы пока не определены). ЭАКП являются довольно частой причиной поносов у туристов в Мексике, их роль при других типах диарей пока не ясна.

ЭПКП в 15-20% случаев являются причиной диарей у детей. Частота обнаружения ЭИКП обычно не превышает 2 -4 % . Значимость ЭТКП как возбудителей ОКИ колеблется от 2 -7 до 20-30% от числа регистрируемых ОКИ. ЭГПК 0 1б7:Н, описанные сравнительно недавно, в нашей стране пока не выявлены (отсутствует соответствующая агглютинирующая сыворотка). Эти штаммы содержат плазмиду 60 МД и продуцируют два вида шигоподобных токсинов (Verotoxin-1 и -2). В Канаде зарегистрированы спорадические и групповые заболевания, этиологически связанные с этим возбудителем.

Отмечена важная роль ЭГКП в этиологии гемоколита и геморрагического уремического синдрома у детей раннего возраста в Чехословакии.

Показано, что одной из наиболее важных особенностей колиэнтерита является его способность к внутрибольничному распространению. Большая часть внутрибольничных заболеваний была вызвана ЭПКП 4 серологических групп (О20, Ош , 0 И9, 0 142), обладающих в отличие от эшерихий других серогрупп устойчивостью к максимальному числу антибиотиков.

Этиологическая структура ОКИ отражена лишь в отдельных публикациях отечественных авторов. По данным этих исследователей, у детей в возрасте 0 — 2 лет в структуре ОКИ на долю шигеллезов, сальмонеллезов и эшерихиозов приходилось соответственно 1 ,9-13,3, 13-26,5 и 4,7-38% , у детей более старшего возраста— 10,8-59, 2,7-10 и 10,3-11,5% .

Кишечный иерсиниоз.

Возбудитель кишечного иерсиниозаYersinia enterocolitika (Y.e.) — грамотрицательная палочка семейства Enterobacteriaceae. По схеме W auters (1971), у Y.e. по О-антигену определено 30 О-групп. Подавляющее большинство штаммов, выделенных от людей при заболевании кишечным иерсиниозом, относится к сероварам 0 3 и 0 9, несколько реже — к сероварам 0 8, 0 5, 0 27 и О6.О30.

Заболевания, по данным литературы, характеризуются крайним полиморфизмом. Однако наиболее часто, особенно у детей, встречается кишечная форма иерсиниоза с синдромом гастроэнтерита или энтероколита. Зарубежные исследователи указывают, что примерно 5% всех спорадических диарей этиологически связаны с иерсиниями.

В отечественной литературе работы, посвященные изучению этой нозологической формы у детей, немногочисленны.

Заболевания, обусловленные так называемыми условно-патогенными энтеробактериями.

В последние годы появляется все больше сообщений о роли УПЭ в этиологии. ОКИ у детей. Несмотря на значительное число работ, посвященных этой проблеме, единой точки зрения на роль УПЭ в возникновении диарей нет.

По мнению Н.М. Грачевой, верификация диагноза спорадических случаев ОКИ, вызванных УПЭ, до сих пор трудна и не всегда убедительна. В связи с этим многие исследователи ограничивают себя рамками количественной и качественной характеристики микрофлоры кишечника у больных, не касаясь вопросов верификации диагноза.

По мнению других авторов, некоторые заболевания утвердились как отдельные нозологические формы. К их числу относят протеоз и клебсиеллез.

Отмечается, что этими ОКИ преимущественно болеют дети раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном, находящиеся на искусственном или раннем смешанном вскармливании. Частота выделения протеев у больных ОКИ детей колеблется от 11,2 до 39,4% , клебсиелл — от 11 до 17%, достигая в группе детей первого года жизни 19-52% . У больных ОКИ наиболее часто обнаруживали протеи и клебсиеллы определенных серологических разновидностей.

Имеются сообщения отечественных и зарубежных авторов об этиологической роли не только клебсиелл, но и других цитрапозитивных энтеробактерий (энтеробактер, цитробактер и др.) при острых кишечных и внутригоспитальных инфекциях.

ОКИ, этиологически связываемые с УПЭ (протей, клебсиеллы, энтеробактер, цитробактер и др.), в последние годы довольно широко диагностируются практическими лабораториями, причем, как правило, на основе изучения ферментативных свойств выделенных культур.

Диагноз считается обоснованным при массивном количестве УПЭ (105 и более в 1 г фекалий) в первые дни заболевания и серологическом подтверждении с аутоштаммом.

Между тем выделение УПЭ из испражнений нередко наблюдается и у практически здоровых лиц. Весьма часто отмечается вторичное обнаружение этих антигенов вследствие дисбактериоза, развивающегося под влиянием основного этиологического фактора ОКИ или (что довольно часто наблюдается у детей), при заболевании других органов и систем. При дизентерии и сальмонеллезе, как правило, сопровождающихся развитием дисбактериоза кишечника, в 41,9 и 45,7% случаев соответственно УПЭ выделялись в большом количестве (105и более в 1 г материала), в том числе 2 -3 вида УПЭ и более обнаружены у 17,9 и 18,6% больных.

Известно, что так называемые УПЭ имеют сложное антигенное строение. Так, у бактерий рода Citrobacter установлены 42 О-группы и 90 Н-антигенов, у вида Е. Cloaceae — 53 О-антигена, у вида К. Pneumoniae — 12 О- и 82 К-антигена и т. д.

Д ля научного обоснования этиологической роли ОКИ представителей родов клебсиелл, цитробактер, протеев и др. важно иметь возможность подвергать эти микроорганизмы серологическому типированию.

Однако пока такой прием исследований не является достаточно доступным. В случае обоснования этиологической роли УПЭ, выделенных от больных ОКИ даже из очага эпидемической вспышки с единым источником заражения, необходимо установить не только их культурально-ферментативное, но и антигенное единство.

Стафилококковая инфекция.

По мнению некоторых исследователей, одной из частых форм ОКИ является стафилококковая инфекция, возбудителем которой является золотистый стафилококк.

Заболевания у детей чаще вызывает Staphylococcus aureus. Патогенность стафилококка определяется его биологическими свойствами: способностью выделять токсины (энтеротоксин и др.), ферменты (коагуллаза, лецитовителлаза) и другие биологически активные вещества.

ОКИ стафилококковой природы могут развиваться как в результате первичного инфицирования кишечника, так и при его вторичном попадании в кишечник из паренхиматозных очагов воспаления (пневмония, отит), при генерализованной инфекции (сепсис) или как следствие кишечного дисбактериоза. Восприимчивость к этой инфекции наиболее высока у новорожденных и детей первого года жизни.

Диагностика ОКИ стафилококковой природы должна быть очень ответственной, так как на практике имеют место как гипердиагностика, так и гиподиагностика, о чем свидетельствует большая разница в частоте выявления стафилококковых поражений кишечника среди детей, госпитализированных в диагностические отделения. Если учесть, что в 1/3 случаев стафилококковые энтериты и энтероколиты оказываются заболеваниями смешанной этиологии, то становится ясно насколько важно правильно решить вопрос об истинном значении стафилококка в развитии кишечного заболевания.

В последние годы отмечается значительное увеличение частоты смешанных бактериальных и бактериально-вирусных инфекций, особенно у детей раннего возраста. В качестве наиболее важных ассоциантов отмечаются патогеннный стафилококк, ЭПКП, сальмонеллы, а так же УПЭ (клебсиеллы, протей и пр.) и ротавирусы. Указывается, что смешанная кишечная инфекция наблюдается чаще у ослабленных детей, находившихся чаще на искусственном вскармливании.

Протекают они, как правило, тяжелее и длительнее моноинфекции.

Анаэробные инфекиии бактериальной приролы

Кампилобактериоз.

Особое внимание специалистов в последние годы привлекает кампилобактериоз, что обусловлено чрезвычайно широким его распространением за рубежом, интенсивной циркуляцией возбудителя среди людей и различных животных, высокими показателями заболеваемости и большим социально-экономическим ущербом от этой инфекции.

Первоначально кампилобактеры были отнесены к семейству Vibrionaceae, но по морфологическим характеристикам они значительно отличались. В 1963 году был создан новый род Campylobacter семейства Spoirallaceae.

Он включил в себя С. fetus и родственные ему микроорганизмы. Хотя род Campylobacter включает в себя более 10 видов, обнаруженных как у животных, так и у человека, но наибольшее значение как возбудители острых диарей у человека, имеют С. jejuni, С. coli, С. laridis, С. fetus. У больных со сниженным иммунитетом, в том числе и у больных ВИЧ-инфекцией, энтериты и энтероколиты могут вызывать С. cinaedi, С. fennelliae и кампилобактерподобные организмы. С. Fetus spp. fetus чаще поражает ослабленных интеркуррентными заболеваниями пациентов и вызывает гематогенно-диссеминированную инфекцию с формированием гнойных септических очагов. В подавляющем большинстве случаев кампилобактериоз, как у детей, так и у взрослых обусловлен С. jejuni.

Кампилобактеры — тонкие подвижные грамотрицательные неспорообразующие изогнутые палочки, имеющие форму запятой или S-образные, длиной 0 ,5 — 0,8 мкм, толщиной 0 ,2 -0 ,8 мкм. Характерные винтообразные движения обусловлены наличием одного или двух полярно расположенных жгутиков длиной до 15 мкм. Полиморфизм обыкновенен среди этих клеток. Измененные формы представлены изогнутыми или спиралевидными микроорганизмами, которые вариабельны по длине и толщине. В старых культурах преобладают клетки сферической и кокковидной формы.

Кампилобактеры — микроаэрофилы.

Штаммы С. jejuni лучше растут при температуре 42°С и следующем газовом составе: 0 2— 5% , С02— 10%, N2— 85% . С. fetus могут расти и в анаэробных условиях.

Для выделения кампилобактеров из фекалий могут быть использованы селективные среды, которые угнетают рост других энтеропатогенных бактерий.

Обычно для этих целей применяют питательные среды, обогащенные кровью (5-10% крови барана, кролика или лошади), и смесь антибиотиков. Имеется несколько коммерческих селективных питательных сред: среда Скирроу, среда Бутцлера, среда С атру-ВАР, среда Престон и др. Разработаны обогатительные среды.

С. jejuni образуют колонии двух типов. Одни — влажные, слизистые, плоские, «расползающиеся», с неровными краями. Нередко колонии очень плоские и похожи на конденсат водяных паров. Другие — выпуклые, блестящие, диаметром 1-2 мм.

Кампилобактеры содержат термостабильный и термолабильный антигены. Изучены О- и Н-антигены С. fetus. Важнейшими поверхностными антигенами являются липополисахариды и кислоторастворимая белковая фракция. У всех серотипов кампилобактеров имеется общий белковый антиген, содержащийся лишь в жгутиках.

Клостридиозы.

Этиологическая роль Clostridium difficile и их токсинов доказана рядом зарубежных исследователей в 70-е годы при псевдомембранозных колитах, возникающих вследствие антибиотикотерапии. В последние годы все чаще рассматривают эти бактерии как возбудители ОКИ.

Указывается на возможность внутрибольничного распространения инфекции.

Cl. difficile — крупные подвижные грамположительные палочки, являющиеся строгими анаэробами.

Они образуют овальные субтерминальные споры и продуцируют два вида термолабильного токсина — энтеротоксин А и цитотоксин В. По данным зарубежных исследователей частота обнаружения этого возбудителя у больных ОКИ колеблется от 11,9 до 59% (у новорожденных). Диареи, вызванные С1. difficile, описаны в Швеции, Канаде, США и других странах. Рядом московских исследователей предпринята попытка разработки методических подходов лабораторной диагностики кишечных клостридиозов, вызванных Cl. difficile. Лабораторная диагностика диарей, вызванных клостридиями этого вида, основывается на выявлении в фекалиях Cl. difficile и их идентификации, а также на определении токсинов в тесте на культурах клеток и в опытах по заражению белых мышей.

Аэромоналная инфекция

Аэромонады относятся к семейству Aeromonadaceae. Род Aeromonas включает более 5 видов. Патогенным для людей считают вид A. hydrophila, многие штаммы которого продуцируют термостабильный энтеротоксин и цитотоксин. Выделенные при ОКИ энтерооксигенные культуры аэромонад обычно обладают способностью продуцировать гемолизин и гемагглютинин. Эти культуры продуцируют оксидазу и дают положительную реакцию Фогеса-Проскауэра. Описаны как спорадические случаи заболеваний, так и вспышки. Сезонный рост заболеваний, вызванных аэромонадами, отмечается летом. В то же время довольно часто их выделяют из поверхностных вод, что дает основание считать воду как один из факторов передачи инфекции.

Заболевания, вызванные аэромонадами, как правило, протекают легко. Характерными симптомами являются водянистая диарея, рвота, субфебрильная температура, боли в животе. Описаны случаи и более тяжелого течения болезни.

Плезиомоналная инфекция

Возбудитель этого заболевания Plesiomonas shygelloides принадлежит к семейству Vibrionaceae. Плезиомонады — бактерии палочковидной формы, факультативные анаэробы. У вида P. shygelloides выявлено 30 О-антигенов и 17 вариантов Н-антигенов. Культуры этого вида продуцируют как термолабильный, так и термостабильный энтеротоксины. Они обладают оксидазной и каталазной активностью, ферментируют с образованием кислоты глюкозу, дают отрицательную реакцию Фореса-Проскауэра.

За рубежом плезиомонады выделяли от больных энтеритами и здоровых людей, из пресной и морской воды, а так же от кошек, собак и других животных.

Особенно часто эти заболевания регистрируются в тропических и субтропических странах. В Европе (Франции, Великобритании, Чехословакии и др.) описаны единичные случаи дизентериеподобных заболеваний, обусловленных плезиомонадами. Плезиомонадная инфекция чаще регистрируется у детей, чем у взрослых, однако дети самого младшего возраста подвержены этой инфекции в наименьшей степени.

Публикаций отечественных авторов, посвященных выявлению аэромонадной и плезиомонадной инфекций, нам не встретилось.

Ротавирусные гастроэнтериты

Ротавирусная инфекция — широко и повсеместно распространенное заболевание, поражающее преимущественно детей раннего возраста.

Ротавирусы являются причиной острых диарей у 20-40% больных детей. Описаны вспышки ротавирусной инфекции, в том числе внутрибольничные. Дана характеристика клинических проявлений болезни. Показано, что наиболее частыми клиническими признаками ротавирусной инфекции у детей являются диарейный синдром, лихорадка и рвота — соответственно 98,9, 82 и 75%.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтериты у человека, млекопитающих и птиц. Возбудителей ротавирусных гастроэнтеритов делят на две подгруппы (I и II), в которые входят вирусы 4 серотипов (1, 2, 3, 4). Некоторые ротавирусы, выделенные от животных, имеют общие антигены с ротавирусом человека (вирус телят Небраски относится к 1-й подгруппе, обезьяний вирус SA11 — к серотипу 3 той же подгруппы). Это позволяет использовать данные вирусы, неплохо культивируемые in vitro, для постановки иммунологических тестов для лабораторной диагностики вирусных гастроэнтеритов.

Для обнаружения ротавирусов и антигена в фекалиях используют методы электронной микроскопии, иммуноферментного анализа на твердой фазе, электрофорез в полиакриламидном геле, латекс-агглютинацию с тест-системой «Ролатекс» (Ф инляндия), а такж е метод встречного иммуноэлектрофореза с высокоактивной сывороткой кроликов, иммунизированных ротавирусом диарей телят (штамм Небраска), предложенный Ю. Н. Мастюковой и со авт. (1985) и др. К сожалению, до настоящего времени в большинстве случаев эти заболевания остаются этиологически нерасшифрованными из-за отсутствия налаженной системы лабораторной диагностики ротавирусной инфекции. За рубежом для выявления ротавирусов используют коммерческие тест-системы «Rotazime» (США), «Enzygnost» (ФРГ), «Dakopatts» (Дания). В нашей стране разработан набор «Ротапаст-1».

Заболевания, вызываемые простейшими

Криптоспоридиоз.

Возбудителем криптоспоридиоза являются кокцидии рода Cryptosporidium Tyzzer (семейство Cryptosporididae Leger). Их долго считали непатогенными простейшими. Первые случаи криптоспоридиоза зарегистрированы в начале 70-х годов.

За последние годы за рубежом накоплены обширные материалы о клинико-эпидемиологических особенностях криптоспоридиоза, диагностике и лечении этой инвазии. Частота выделения возбудителей криптоспоридиоза у детей младшего возраста в разных странах варьирует от 0 ,7 -1 ,3 % (в Испании, ФРГ, Китае) до 18,4-21% (в ЮАР, Нигерии).

Появились сообщения о выявлении больных криптоспоридиозом в Российской Федерации. У всех болевших отмечался жидкий водянистый стул, у ряда из них зарегистрированы тошнота, рвота, лихорадка и боли в животе.

Диагностика строится на выявлении ооцист паразита в фекалиях больных, чаще всего путем изучения под микроскопом мазков, окрашенных карболовым фуксином по Цилю-Нильсену и сафронином по Кестеру.

Перечень возбудителей ОКИ у детей может быть расширен за счет других бактериальных и вирусных агентов. В литературе, в частности, имеются сообщения о возможной роли в этиологии диарей энтеробактерий Edwardsiella tarda, Serratia marcescens, а также калицивирусов и других микроорганизмов. Более подробные сведения о рассматриваемых в настоящем материале возбудителях ОКИ можно получить из многочисленных обзоров и монографий, опубликованных в последние годы отечественными и зарубежными авторами.

Анализ данных литературы свидетельствует о полиэтиологичности ОКИ у детей. Возбудителями этих заболеваний наряду с традиционными патогенными энтеробактериями могут явиться многие другие бактериальные и вирусные агенты (иерсинии, кампилобактерии, ротавирусы, клостридии, аэро- и плезиомонады и т. д.) и простейшие (криптоспоридии). Подозреваются в качестве возбудителей ОКИ у ослабленных детей раннего возраста и некоторые УПЭ (клебсиеллы, протей, цитробактеры, энтеробактеры и др.).

Широкое выявление и идентификация вышеуказанных микроорганизмов возможны только при постоянном совершенствовании лабораторной диагностики ОКИ. С этой целью следует продолжить научные исследования (на более высоком методическом уровне с изучением антигенной структуры выделенных культур) по уточнению этиологической роли мало изученных возбудителей ОКИ, в том числе УПЭ. Необходимо также форсировать изучение широко используемого в настоящее время за рубежом метода ДНК — ДНК-гибридизации, позволяющего не только выявлять различные бактерии и вирусы в патологическом материале, но и успешно применять ДНК-зонды для идентификации возбудителей ОКИ и определения у них токсинов. Конечной целью этих исследований должна быть разработка упрощенных ДНК-зондов для практического применения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Виды кишечных инфекций у детей
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

семнадцать + 5 =

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.