Трипаносомоз — возбудители трипаносомозов

ТрипаносомозВозбудителями трипаносомозов человека в современной систематике являются два вида.

1. Trypanosoma brucei (Брюса), вызывающая африканский трипаносомоз, и на положении подвидов сюда вошли гамбийская T. gambiense, открытая Дж. Даттоном (1902), и родезийская T. rhodesiense, описанная Г. Фентемом (1910).

2. Американская Т. cruzi (Круза), выделенная в 1909 г. М. Шагасом. Род Trypanosoma (от trypanon – бурав, some – тело), включающий эти виды, отнесен к подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Kinetoplastida, семейству Tripanosomatidae.

Морфология.

Кровяные трипаносомы представляют собой извилистые, продолговатые, ядросодержащие тела размером 15–30 мкм в длину и 2–2,5 мкм в поперечнике; покрыты пелликулой, которая приподнята по одному краю жгутиком и образует волнообразную перепонку, именуемую ундулирующей мембраной.

Жгутик начинается у заднего конца трипаносомы от базального тельца, примыкающего к кинетопласту. Тканевые внутриклеточные формы трипаносом утрачивают жгутики и приобретают округлую лейшманиальную форму, крайне редко встречаемую в препаратах крови (рис. 14).

Трипаносомы

Рис. 14. Трипаносомы:
1 – ундулирующая мембрана; 2 – жгутик; 3 – трофонуклеус

По Романовскому – Гимзе цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет, ядро, кинетопласт и жгутик – в красный. Размножаются трипаносомы путем продольного деления.

Клиника и эпидемиология.

 В настоящее время выделяют африканский и американский трипаносомозы. При том и другом заболевании развивается паразитемия, сопровождающаяся лихорадкой, поражениями периферических лимфоузлов, внутренних органов и нервной системы.

Характерным признаком африканского трипаносомоза является сонливость, ввиду чего в Западной Африке его называют гамбийской, а в Восточной – родезийской сонной болезнью.

Гамбийский вариант сонной болезни отличается длительным течением, в котором выделяется ранний период продолжительностью от 1 года до 5 лет и поздний, длительность которого не превышает 8 мес.

Для первого периода сонной болезни характерна длительная лихорадка, головные боли, эритематозные высыпания на коже, отеки на лице, увеличение периферических лимфоузлов (особенно затылочных) и ночная бессонница.

Во втором периоде появляется постоянная сонливость, развивается тремор (подергивание) рук и ног, сменяющийся парезами и параличами, нарушением психики. Родезийская форма сонной болезни протекает значительно быстрее, и больные обычно погибают в течение 6–9 мес. в результате поражения мозга и миокарда.

Американский трипаносомоз, называемый также бразильским или болезнью Шагаса – Круза, начинается с недомогания, лихорадки, озноба, головных и мышечных болей, далее поражается печень, селезенка, лимфоузлы. Острая форма, проявляющаяся, как правило, у детей 1-го года жизни, продолжается около 1 мес. и заканчивается смертельным исходом от сердечно-сосудистой недостаточности. В более старшем возрасте и у взрослых американский трипаносомоз протекает в хронической форме, вызывая деструкцию внутренних органов, подчас без клинической симптоматики.

Источником гамбийской формы сонной болезни является больной человек (паразитоноситель), а родезийской формы – мелкие антилопы. Переносят гамбийскую форму мухи цеце группы Glossina palpalis, обитающие около водоемов, а родезийскую форму – мухи цеце группы Glossina morsitans, живущие в саваннах. Мухи передают возбудителей со слюной при кровососании человека, что впервые выяснил Д. Брюс. Характерно, что на месте укуса мухи цеце через 5 дней возникает плотный, болезненный, иногда изъязвляющийся волдырь диаметром 10–20 мм.

Источниками болезни Шагаса в природе являются броненосцы, опоссумы, обезьяны, а в синантропных очагах – человек, собаки, кошки, свиньи и, возможно, другие домашние животные. Возбудитель переносят питающиеся кровью, способные летать, с яркой окраской «поцелуйные клопы» рода Triatoma, которые кусают человека в лицо (чаще в губы) и одновременно выделяют с фекалиями инвазивные трипаносомы.

Кожный первичный аффект на месте внедрения T. cruzi по внешнему виду напоминает фурункул, а конъюнктивальный –воспалительный процесс конъюнктивы глаза с отеком век и увеличением затылочных и челюстных лимфоузлов.

Лабораторная диагностика.

Диагноз в раннем (остром) периоде болезни основан на микроскопическом исследовании мазков из первичных аффектов и толстых капель из крови.

В позднем менингоэнцефалитическом периоде гамбийской формы сонной болезни мазки делают из спинномозговой жидкости и пунктатов пораженных лимфоузлов. Возбудителей африканских трипаносомозов удается выделить путем засева патологических материалов больных на среду NNN и в цитратную человеческую кровь на растворе Рингера.

К возбудителям трипаносомозов чувствительны лабораторные животные. В частности, кровью, ликвором и пунктатом лимфоузлов больных легко заразить белых мышей, крыс и морских свинок с последующим выявлением трипаносом в мазках из крови больных животных. Наличие специфических антитрипаносомных иммуноглобулинов определяют с помощью РСК, РИФ и ИФА.

Иммунитет.

В процессе развития трипаносомозов в сыворотке крови больных появляются комплементсвязывающие антитела, трипанолизины, тромбоцитобарины, обусловливающие прилипание тромбоцитов к трипаносомам. Трипаноцидного действия они, однако, не оказывают вследствие быстро возникающей у трипаносом антигенной изменчивости, что в итоге приводит к непрерывно прогрессирующему процессу без тенденции к самоизлечению.

Профилактика и лечение.

Специфическая профилактика трипаносомозов не разработана. В борьбе с ними используют инсектициды, которыми обрабатывают жилые помещения и хозяйственные постройки для животных, где обитают «поцелуйные клопы». С целью уменьшения числа биотопов мух цеце расчищают кустарниковые заросли. Защиту людей от нападения мух и клопов обеспечивают сетками, пологами.

В годы эпидемических подъемов гамбийской сонной болезни проводят массовую химиопрофилактику пентамидином, назначая его по 3–4 мг на 1 кг внутримышечно 1 раз в 6 мес. Эффективность лечения трипаносомозов зависит от стадии и нозологической формы болезни.

сураминТак, в раннем периоде сонной болезни применяют производное мочевины сурамин (при гамбийской форме – также пентамидин), а в позднем – меларсопрол (арсобал) или другие мышьяковистые препараты, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер в ткань мозга. При наличии резистентности к препаратам мышьяка используют производные нитрофурана и амфотерицин В.

Для лечения американского трипаносомоза рекомендуют применять те же производные нитрофурана, в частности нифуртимокс.

Возбудители трипамосомозов

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Трипаносомоз — возбудители трипаносомозов
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

восемь + 19 =

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.