Патологии опорно-двигательного аппарата

Одной из наиболее частых причин обращения к врачу являются заболевания опорно-двигательного аппарата, поэтому каждый человек рано или поздно может стать пациентом ортопеда. Когда возникают проблемы одного сустава, необходимо помнить, что речь может идти о системной патологии опорно-двигательного аппарата. Приходится прогнозировать возможные проблемы в позвоночнике и других суставах.заболевания опорно-двигательного аппарата

Поэтому прежде всего хотелось бы объяснить читателю, что проблема в суставе является не изолированной бедой, а целым каскадом метаболических (обменных) процессов, и устранение этой проблемы требует серьезной коррекции обмена веществ, обеспечивающих регенерацию (восстановление) хряща.

Для того чтобы знать, как и когда лечить заболевание, необходимо четко представлять, как формируется патологический процесс в суставах конечностей.

Совершенное строение суставов с их утонченным механизмом скольжения, высокая смазывающая способность синовиальной жидкости, величина внутрисуставного давления — все это имеет важное значение в процессе движения.

Движение в суставе необходимо, оно способствует развитию нормальных околосуставных тканей, укрепляет суставные элементы и предупреждает развитие дегенеративно-дистрофического процесса.

синовиальная жидкостьРаньше считали, что синовиальная жидкость, вырабатываемая внутренней (синовиальной) оболочкой капсулы сустава, служит только для смазки суставных поверхностей. По последним научным данным, через синовиальную жидкость происходит интенсивный обмен веществ, то есть обеспечивается питание хряща. Роль кровоснабжения, особенно со стороны кости, является второстепенной, но биохимические процессы, проходящие в субхондральной зоне суставного конца кости, во многом определяют степень разрушения хряща.

Дегенеративно-дистрофические заболевания относятся к заболеваниям с неясной этиологией, то есть никто до сих пор в точности не знает, что же является причиной нарушения обмена веществ в суставном хряще.

Некоторые клиницисты отмечают важную роль в формировании остеоартроза повышенной физической нагрузки и хронической статико-динамической перегрузки. Несоответствие между механической нагрузкой и возможностями суставного хряща является основой биомеханической концепции. В условиях хронической статико-динамической перегрузки под воздействием необратимых обменных соотношений в суставном хряще происходит накопление недоокисленных продуктов обмена веществ и сдвиг рН в кислую сторону, вследствие чего повышается гидрофильность матрикса и возникает патологический отек суставного хряща. Повышается внутреннее давление и снижается прочность хряща. В суставном хряще запредельная физическая нагрузка вызывает разрыв коллагеновых фибрилл и межфибриллярных связей. Возникает молекулярная дезорганизация, которая проявляется в разволокнении поверхностного слоя суставного хряща. Увеличивается потеря воды, нарушаются диффузное питание хряща и синтез протеогликанов, что приводит к нарушению вырабатывания синовии.

В настоящее время выделяют несколько причин остеоартроза.

Первая — несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его возможностью сопротивляться этой нагрузке в конце концов приводит к дегенерации и деструкции (изнашиванию и разрушению) хряща.

Например, такие изменения возникают в результате стереотипных движений при физической нагрузке (артроз коленных суставов у бегунов, футболистов).

Другая группа причин, приводящих к перегрузке хряща, — нарушение нормальной конгруэнтности сустава (соотношения соприкасающихся, трущихся суставных поверхностей костей). В результате нагрузка неравномерно распределяется по всей поверхности. Основная нагрузка приходится на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей, что наблюдается при врожденных аномалиях скелета или дисплазии. К данной патологии относятся: дисплазия бедра, genu varus, genu valgus, сколиоз, кифоз, плоскостопие, гипермобильность (сверхподвижность) суставов.

Дефицит гормонов в период менопаузы — эстрогенов и соматотропных гормонов, осуществляющих регуляцию синтеза белков соединительной ткани, делает хрящ более уязвимым к нагрузке и травмам.

Следующая причина — это травма сустава, причем как небольшое повреждение связочного аппарата, так и внутрисуставные переломы и вывихи.

Среди причин также можно назвать: эндокринные нарушения (ожирение, сахарный диабет, акромегалия), неблагоприятную наследственность, нарушения метаболизма (подагра, гемахроматоз).

По вышеперечисленным причинам возникают нарушения синтеза и активности хондроцитов, изменяются физико-химические свойства межклеточного матрикса суставного хряща.

В хондроцитах появляются ультраструктурные изменения (изменения на клеточном уровне). Хрящевые клетки размножаются, но они неполноценны, и в них снова проявляются ультраструктурные изменения.

Существует теория, согласно которой при остеоартрозе меняется фенотип (структура) хондроцитов, в результате чего они начинают синтезировать измененный, неполноценный коллаген и протеогликаны, которые не могут формировать комплексы (соединяться) с гиалуроновой кислотой, необходимые для нормальной функции хрящевой ткани. Вследствие этого матрикс теряет нормальные биомеханические свойства.

В матриксе происходят следующие изменения: избыточное накопление воды, разрывы и разволокнение коллагеновых волокон, появление аномальных (патологически измененных) коллагена и протеогликанов, которые не могут выполнять свои функции. Интенсивно уменьшается содержание хондроитин-сульфата, кератинсулъфата, гиалуроновой кислоты — составных частей протеогликанов. Происходит расщепление матрикса с формированием эрозий и трещин в хряще различной глубины. Уменьшение протеогликанов вызывает снижение гидрофильности хряща и нарушение процессов диффузии, что приводит к медленной деградации, уменьшению хондроцитов, гибели их часта.

Кроме количественных имеют место и качественные изменения протеогликанов: крупномолекулярные протеогликаны в хряще уступают место мелким мономерам (субъединицам низкой молекулярной массы), которые могут легко покидать хрящ. Протеогликаны, хотя и способны поглощать воду, но не способны ее прочно удерживать, поэтому избыточное количество воды, находящейся в хряще, поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется.

В результате гибели хондроцитов высвобождаются агрессивные внутриклеточные ферменты — лизосомальные протелитические ферменты (эластаза, пептидаза, металлопротеиназа, стромелезин, катепсин, интерлейкин-1). Они наводняют хрящ и синовиальную жидкость и приводят к разрушению коллагена, гликопротеинов и протеогликанов.

Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада коллагена и хондроцитов, являются сильными антигенами. Развивается воспаление, имеющее неинфекционную природу. Иммунные комплексы поддерживают воспаление и способствуют развитию дегенеративных процессов в хряще.

Повышение активности таких ферментов, как цитокины, приводит к продукции протеаз, активации плазминогена, простогландина Е2, размножению синовиальных клеток, которые усиливают выработку синовиальной жидкости. Появляется реактивный синовиит (накопление синовиальной жидкости в полости сустава), нарушающий процессы обмена веществ в тканях сустава.

В хондроцитах, синовиоцитах и макрофагах выделяется большое количество интерлейкина-1 В, который инициирует множество патологических эффектов. Он стимулирует: выделение группы агрессивных ферментов, разрушающих внутриклеточный матрикс суставного хряща; выделение синовиоцитами провоспалительных факторов, прямым и опосредованным образом приводящих к разрушению внеклеточного матрикса суставного хряща; остеокласты, клетки, разрушающие костную ткань субхондральной кости; выделение ферментов (коллагеназы 1,3 и стромелизина), разрушающих коллаген в хряще. Интерлейкин-1В угнетает также синтез протеогликанов.

Экспериментальные исследования еще в 50-х годах прошлого столетия свидетельствовали о низкой возможности восстановления зрелой хрящевой ткани. Несмотря на разработку и внедрение в клиническую практику новых лекарственных препаратов, проблема репаративной регенерации суставного хряща была и остается одной из самых актуальных и дискутабельных в современной биологии и медицине.

В настоящее время открыто много звеньев в цепи протекания болезни, известно, что вместе с развитием дегенеративно-дистрофических процессов происходит и репаративный (восстановительный) процесс. При остеоартрозе он находится в стадии дисрегенерации, то есть нарушается зыбкое равновесие между повреждением и регенерацией в тканях сустава. Другими словами, суставной хрящ не имеет такой возможности полностью восстановиться, как, например, костная ткань при переломе. Восстановленный после повреждения хрящ будет в какой-то мере неполноценным. Поэтому все усилия при лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов должны быть направлены на остановку развития патологического процесса, звенья которого мы осветили в данной статье, и стимуляцию репаративной регенерации хряща.

Источник: health-medicine.info

Опрос:

Какую воду вы пьёте?

Посмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...
Патологии опорно-двигательного аппарата
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

четыре + шесть =