Патогенез секреторных диарей у детей

секреторная диарея у детейПатогенез ротавирусной диареи.

Ротавирусы вызывают повреждение эпителиоцитов и их отторжение от микроворсинок. В результате размножения ротавирусов происходит разрушение энтероцитов, ускоряется митотическая активность, вследствие чего клетки не успевают дифференцироваться и замещаются незрелыми. В конечном итоге это приводит к ферментативной недостаточности — нарушается расщепление дисахаридов в тонкой кишке, развивается вторичная лактазная недостаточность.

Накопление нерасщепленных дисахаридов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. Уровень АМФ и ЦАМФ в эпителиальных клетках кишечника не меняется. В основе структурных изменений лежат деструктивные и воспалительные изменения, носящие очаговый характер, атрофия ворсинок слизистой тонкой кишки — характер данных изменений обратимый.

Патогенез эшерихиозов.

Механизмы развития диареи при инвазии энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями различны.

Энтеропатогенные эшерихии (ЭПКП) колонизируют и размножаются в эпителии кишечника, вызывают слущивание эпителиоцитов с развитием эррозий и воспаления, что приводит к нарушению пристеночного пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов, в том числе воды и электролитов, реабсорбция жидкости снижается. Потеря воды и электроли­тов при выраженном диарейном синдроме и рвоте приводит к обезвоживанию организма — токсикозу с эксикозом.

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) прикрепляются и размножаются на поверхности микроворсинок энтероцитов, не вызывая их разрушения. Выделяющиеся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) активизируют аденилатциклазу клеточных мембран, что сопровождается увеличением концентрации цАМФ в энтероцитах и увеличением секреции воды и электролитов в просвет кишечника. Таким образом, механизм развития диарейного синдрома при энтеротокисгенном эшерихиозе обусловлен гиперсекрецией эпителия и энтеросорбцией, лежащих в основе развития всех «секреторных диарей».

Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) сопровождается гипоксемией, метаболическим ацидозом и обменными расстройствами, в первую очередь аминокислотного баланса, что приводит к потере массы тела ребенка. В патогенезе кишечных инфекций определенное значение имеет также дисбактериоз и аллергический фактор.

Следует отметить, что поступление возбудителей кишечных инфекций в организм человека не всегда сопровождается клиническими проявлениями. Возможны случаи, когда возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, выделяется во внешнюю среду, не вызывая ответных реакций организма (транзиторное бактерионосительство).

Иммунитет при ОКИ видо- и даже типоспецифический. Титр специфических антител бывает невысоким и быстро снижается с полным исчезновением через 5-12 месяцев от начала заболевания.

Иммунные реакции при ОКИ представлены в виде сочетания так называемого местного (кишечного) иммунитета, который проявляется, прежде всего, гуморальной иммунной реакцией. В целом организме гуморальная реакция проявляется клинически продукцией различных классов иммуноглобулинов, а клеточная — повышением фагоцитарной активности макрофагов, тесно связанной с активной выработкой антител и реакцией последних с бактериальным антигеном.

В сенсибилизированном организме (вторичный иммунный ответ) возможно развитие реакции гиперчувствительности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Патогенез секреторных диарей у детей
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

шестнадцать + девятнадцать =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: