Острая почечная недостаточность при шоке

Острая почечная недостаточность при шоке

Фото: www.medicalj.ru

ОПН — сложная и тяжелая патология, которая является следствием какой-то катастрофы. Следует различать понятия «почка при шоке» и «шоковая почка».

В первом случае имеют место функциональные нарушения, связанные с гиповолемией и хорошо купирующиеся инфузионной терапией, применением салуретиков, маннита и гидрокарбоната натрия. Существует определенная зависимость между почечным кровотоком и степенью метаболического ацидоза: чем более выражен последний с дефицитом оснований, тем интенсивнее нарушения почечного кровотока.

Острая почечная недостаточность

Кровоток в почке и клубочковая фильтрация могут подчиняться ауторегуляции, перепады давления от 180 до 80 ммрт. ст. не изменяют функцию почек.

Только при падении среднего динамического АД ниже 60—70 мм рт. ст. начинается олигурия, но реабсорбция в канальцах еще возможна. При АД ниже 40 мм рт. ст. клубочковая фильтрация полностью прекращается. При гипотензии в почках прежде всего спазмируются артериолы, при устранении шока этот спазм прекращается в последнюю очередь.

Во втором случае гипотония, ишемия почек, гипотоксия азотистыми шлаками и продуктами протеолиза размозженных тканей, гипоксия, ацидоз, органическое поражение эпителия канальцев приводят к полному прекращению клубочковой фильтрации и анурии.

Одной из существенных причин ОПН при травмах, служащей одновременно одним из патогенетических факторов самого шока, является синдром длительного раздавливания с развитием тяжелой токсемии. Его разновидность — позиционное сдавление мягких тканей массой собственного тела, развивающееся на фоне тяжелой алкогольной или наркотической интоксикации. В патологический процесс вовлекаются не только участки, подвергшиеся механическому воздействию, но и весь орган из-за острого нарушения крово- и лимфообращения. После прекращения сдавления и восстановления кровообращения токсические продукты (миоглобин, креатинин, липиды и их «осколки») поражают паренхиму почек, головной мозг, печень, миокард.

Отек конечностей при краш-синдроме с выключением из кровотока значительной части плазмы, сгущением и гиперкоагуляцией крови, уменьшением ОЦК усугубляет положение.

Краш-синдром вызывает особо тяжело протекающую форму острой почечной недостаточности, характеризующуюся значительной гипергидратацией смешанного характера, высоким уровнем азотистых шлаков и калия крови. К почечной недостаточности быстро присоединяется и печеночная.

Основные клинические стадии острой почечной недостаточности — это олигурия, ранний диурез или полиурия, восстановление.

Олигурия

Олигурией для взрослого человека является снижение экскреции мочи не менее чем на 400 мл за сутки. Ежедневное исследование уровня метаболитов азотистого обмена — мочевины и креатинина — обязательно при проведении интенсивной терапии.

Существенное увеличение содержания мочевины в плазме крови более чем на 15 ммоль/л, как правило, указывает на нарушение функции почек, так же как креатинина свыше 176 мкм/л. Для диагностики менее отчетливых нарушений функции почек используется расчет клиренса креатинина, который в норме составляет 170 мл/мин.

Лечение острой олигурии при травматическом шоке допускает осторожную попытку повышения осмотического давления плазмы введением 30—40%-ного маннита в дозе 2 г/кг при сохранении хорошей сократительной способности миокарда и АД. Однако перспектива развития отека легких и некроза эпителия извитых канальцев делают более показанным применение одно-, двукратно салуретиков — до 1000 мг! — одномоментно. При отсутствии эффекта дальнейшее введение лазикса противопоказано. Следует приступить к применению методов экстракорпоральной детоксикации: плазмофереза, гемосорбции, УФО крови, гемодиализа.

Методы активной детоксикации не исключают использования консервативных путей снижения токсемии:

— Гемодилюция 10%-ным альбумином с форсированным диурезом салуретиками.

— Применение антидотных средств: гипосульфата натрия 30%-ного — до 50 мл внутривенно, унитиол — 10 мл.

— Использование ингибиторов протеаз до 50 000 ЕД в сут.

— Гепатотропная терапия: эссенциале до 10 мл в сутки, vit С, В, В 6 , В 12 .

— Антибактериальная терапия при гнойных осложнениях.

Коррекция дефицита оснований крови (декомпенсированный метаболический ацидоз) представляет большие трудности. Гидрокарбонат натрия в этой ситуации способствует поддержанию гипернатриемии и гипергидратации. Трисамин в 3,6%-ном растворе может вызывать депрессию дыхания.

Применение лактата натрия возможно при сохранении достаточной функции печени. Здесь оправданы патогенетические методы коррекции метаболического ацидоза применением средств, стимулирующих тканевое дыхание: 10%-ная глюкоза с инсулином, тиамин, пантотенат кальция, линоевая кислота, цито-хром С, кокарбоксилаза (Монченко Г. Д., 1973).

Полиурия

Полиурия свидетельствует о первых проявлениях благоприятных сдвигов при ОПН. В этой стадии диурез может возрастать на 500 мл в сутки и достигать более 3 л. Однако полиурия приводит к активной потере плазменного калия, и имевшаяся до этого гиперкалиемия может в течение короткого времени смениться на плазменную и внутриклеточную гипо-калиемию. Поэтому экспресс-диагностика должна быть непременным условием обеспечения интенсивной терапии ОПН.

В клиническом течении синдрома кратковременного и длительного раздавливания различают 3 периода:

— ранний (1—3 дня) — шокоподобные расстройства и преобладание симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности;

— промежуточный (3—12 дней) — доминирует острая почечная недостаточность;

— поздний (от 9—12 дней до 2 мес) — преобладают местные симптомы повреждения тканей.

В зависимости от длительности сдавления и обширности повреждения по тяжести клинического течения выделяют 4 формы СДР и СКР:

  1. Крайне тяжелая форма имеет место при сдавлении тканей обеих нижних конечностей, таза в течение 8—12 и более часов и обычно заканчивается гибелью пострадавших на 1—2-й день после травмы.
  2. Тяжелая форма развивается при раздавливании 1—2 конечностей в течение 4—6 ч и протекает с выраженными клиническими симптомами во всех периодах развития болезни.
  3. Форма средней тяжести возникает при раздавливании легких тканей с длительностью менее 6 ч с выраженными расстройствами гемодинамики в раннем периоде и умеренными нарушениями функции почек.
  4. Легкая форма протекает с умеренными нарушениями гемодинамики и функции почек.

В раннем периоде велика опасность недооценки тяжести состояния больного, что приводит к несвоевременному и неполноценному лечению и летальному исходу.

Через 1—2 ч после декомпенсации развивается отек конечности (или конечностей), который к концу суток достигает максимума.

Поврежденная конечность становится холодной и приобретает деревянистую плотность вследствие отечности мышц и напряжения фасциальных футляров. Пульсация сосудов может исчезать. В местах наибольшего раздавливания появляются фликтены и влажные некрозы кожи.

Движения ограничены, чувствительность утрачивается. Появляется вялость, заторможенность, падает АД, определяется выраженное сгущение крови. Моча становится кровянистой, а позже — темно-бурой окраски за счет выделения миоглобина. Наступают олигурия и анурия. Шокоподобные явления встречаются у половины больных, но в отличие от шока развитие клиники СДР после ликвидации этих явлений не заканчивается.

В начале промежуточного периода к 3-му дню самочувствие пострадавшего улучшается, однако диурез остается низким (100—200 мл), либо развивается анурия несмотря на большой объем инфузионной терапии. Нарастает азотемия до 450— 750 ммоль/л. При менее тяжелых формах нарушения функции почек не столь важны.

Олигурия, альбуминурия, азотемия постепенно уменьшаются, и к 10—12-му дню явления ОПН могут полностью пройти. При тяжелых формах к этому сроку развивается коллапс, и больные погибают от уремии.

В позднем периоде синдрома на первое место выступает клиника повреждения тканей. Кожа у многих больных некротизируется, в ряде случаев развивается гангрена стопы или голени. Тяжесть состояния обусловлена гнойными осложнениями, гнилостной инфекцией.

Главной составляющей в программе лечения, наряду с противошоковой терапией, является ранняя фасциотомия, некрэктомия или даже ампутация при строго определенных показаниях. Промедление с фасциотомией в течение 2—4 ч может оказаться роковым и привести к гибели пострадавшего.

Важное значение при лечении СДР и СКР придается опять-таки раннему использованию методов гравитационной хирургии крови, ГБО-терапии.

Лечение ран и гнойных осложнений проводится по общепринятым схемам, но, учитывая тяжесть течения ОПН, расширяются показания к некрэктомиям и ампутациям.

Синдром позиционного сдавления встречается в быту у тучных, ослабленных больных или при сильном наркотическом или алкогольном опьянении.

Выбор лечения зависит от характера местного поражения тканей и степени нарушения функции почек, но фасциотомия остается главной составляющей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Острая почечная недостаточность при шоке
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

пять × 4 =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: