Механизм развития идиопатического варикоцеле

Развитие варикоцелеВарикозное расширение вен семенного канатика развивается в основном в юношеском и молодом возрасте (Арбулиев М.Г., 1968; Кондрат П . С , 1980; Lindholmer et aL, 1975 и др.). Заболевание усугубляется тем, что у 40 — 80 % больных варикоцеле наблюдается нарушение сперматогенеза (С.Г. Букин, 1937; Syafik et al., 1977; Stewart, 1974).

Встречается варикоцеле, по данным различных авторов, от 1-6% до 8 — 20 % среди обследованных (Ерохин А . П . , 1979; Люлько А.В., 1964; Франк В.А., 1976, и др.).

Генез варикозного расширения вен семенного канатика

Одним из ранних взглядов на генез варикозного расширения вен семенного канатика был врожденный характер поражения сосудистой системы в целом и, в частности, вен семенного канатика, которые слабо укреплены окружающими тканями (Нечипоренко А.А., 1969; Gosfay S . , 1959). Многочисленные работы (Арбулиев М.Г., 1968;.Арбулиев М.Г., 1969; Люлько А . В . и др., 1985; и др.) посвящены исследованиям детей дошкольного и школьного возрастов. Этими работами установлено, что варикоцеле встречается у детей до 14 лет только в 0,07-0,7% случаев. Однако, по мнению С.Я. Долецкого (1984) немаловажное значение в развитии варикоцеле имеет врожденная мезенхимальная недостаточность, которая приводит к возрастной декомпенсации системы полунепарной вены.

Развитие варикоцеле

Развитие варикоцелеСлабость мышцы, поднимающей яичко, по данным И.А. Голяницкого, 1925; А.С. Орловского, 1935; 1973 и др., является одной из причин развития варикоцеле. Согласно этой концепции вены лишаются активной мышечной муфты и начинают варикозно расширяться. М.С.Знаменский (1932) на основании результатов исследования 46 больных варикоцеле у 42 выявил положительный симптом-кремастер, что позволило усомниться в первичности ее поражения (Бытка П.Ф. и др., 1976; Кондрат П.С., 1980; Куликов Ю.С., 1970; и др.).

Ряд авторов (Крымов А.П., 1927; Куликов Ю.С., 1970; Ризваш С И.,1940; и др.) большое значение в развитии варикоцеле придавали застойному явлению в семявыносящем протоке, возникающем при неудовлетворенном половом возбуждении, в то время как другие (Крымов А.П., 1927; Тальман И.М., 1936;Чайка А.А., 1938; и др.) писали о половом излишестве и роли полового возбуждения в возникновении заболеваний вен семенного канатика. Они считали, что с нормализацией половой жизни варикоцеле исчезает.

В литературе имеются единичные работы (Куликов Ю.С., 1970, 56), в которых обращено внимание на увеличение количества больных варикоцеле среди военнослужащих по мере увеличения сроков службы.

Charny W., Baum S. (1968) методом селективной почечной венографии и суперселективной венотестикулографии доказали, что недостаточность клапанов вен яичка ведет к возникновению рефлюкса, способствующего развитию варикозного расширения вен семенного канатика.

Существуют самые разнообразные мнения о роли анатомических вариантов строения и аномалий развития левой почечной и яичковой вен в возникновении варикоцеле. Многие авторы считают, что впадение левой яичковой вены под прямым углом в почечную вену способствует развитию заболевания вен семенного канатика. Однако в литературе имеются данные о том, что любое нарушение венозного оттока яичковой вены способствует развитию варикоцеле. Не следует отождествлять идиопатическое, первичное и симптоматическое, вторичное варикоцеле.

Заболевания вен семенного канатика

Развитие варикоцелеНе видя более четкого объяснения механизма развития варикоцеле, некоторые авторы (Хольцов Б.Н., 1931) объясняли возникновение заболевания вен семенного канатика разницей диаметра или длины яичковых вен или спиральным ходом яичковой артерии вокруг яичковой вены. В.А. Василенко (1955) выявил значительную разницу диаметров яичковых вен, причем справа он оказался намного больше, чем слева. Кроме того, автор большое внимание уделил наличию или отсутствию анастомозов между яичковой и венами забрюшинного пространства при варикоцеле. А . Н . Максименков (1938) отмечал, что заинтересованность сосудистой системы в развитии варикоцеле подтверждают многие авторы, но ее нельзя рассматривать как пассивное русло, участвующее в развитии заболевания.

Клапанный механизм яичковой вены

Развитие варикоцелеНет единого мнения о роли клапанного механизма яичковой вены в развитии варикоцеле. Так В.А. Василенко (1954), Achtberk (1966), Ivanissevich 0. (1918) считают, что отсутствие клапанного аппарата в вене яичка или недостаточное его развитие являются причиной возникновения варикоцеле. В то время как И.А. Меерович (1948) и др. утверждают, что при отсутствии клапанов яичковой вены варикоцеле может и не быть (Achlberk 1966 и др.). Многими исследованиями (Истомин Е.К., 1908; Яковенко, В.В 1955; Beckman et al., 1980 ) доказано наличие клапанов в обеих яичковых венах с преимущественной ихлокализацией справа. Но имеются работы (Василенко В.А., 1954; Максименков А.Н., 1961), утверждающие о более частом выявлении ихслева. Столь противоречивые точки зрения о клапанах яичковых вен говорят об их второстепенной роли в развитии варикоцеле.

На венограммах клапаны выглядят тонкими образованиями, что является подтверждением наличия клапанного аппарата (Beckman, 1980).

Аномалия развития венозной системы

По мнению М.Г. Арбулиева (1968); А . Н . Максименкова (1938) Campbell (1957), причиной возникновения варикоцеле является аномалия развития венозной системы. А . Н . Максменков (1938) считал, что аномалия положения левой почечной вены является наиболее вероятной причиной возникновения варикоцеле.

Ретроаортальное расположение левой почечной вены встречается в 2 — 3,3 % (Пытель Ю.А. и др., 1978; Chuang et al., 1974), однако далеко не у всех этих лиц обнаруживается варикозное расширение вен семенного канатика. При сосудистых исследованиях больных варикоцеле в центре внимания остается роль различных аномалий развития и положения левой почечной вены в генезе заболевания (Лопаткин Н.А. и др., 1978). В связи с этим, по данным И.Н. Ищенко (1927), Moldovan et al. (1976), сдавление левой почечной вены между аортой и верхней брыжеечной артерией (симптом «пинцета») служит причиной развития варикоцеле.

Staelens R. (1970) считает, что нижнеполярный добавочный сосуд почки может быть причиной варикозного расширения вен семенного канатика.

Аномалия развития левой почечной вены в виде «кольцевидной» ее формы встречается в 1-17% (Beckman et al., 1980; Chuang, 1974). Некоторые авторы считают «кольцевидную» форму левой почечной вены причиной развития варикоцеле, однако имеются работы (Фигаров И.Г., 1966; Beckman, 1980), которые свидетельствуют о наличии этой аномалии развития как у больных варикоцеле, так и у здоровых лиц в 2 5 % случаев. Значит, говорить об аномалии развития левой почечной вены как о причине варикоцеле сомнительно.

На тонус венозной стенки при варикозном расширении вен семенного канатика обращал внимание В.А. Вельдман (1967). Позднее, B.C. Гагаринов (1962) пришел к выводу, что повышенное давление в почечной вене не все­гда приводит к развитию варикоцеле. В связи с этим следует вспомнить выс­казывание Gyon (1899) о том, что на механические факторы смотреть одно­сторонне нельзя. Венозный застой способствует не только простому растяжению венозных стволов, но и глубокому нарушению питания стенки, вызывая их гибель и вторичное перерастяжение.

Нормальное давление в почечной вене составляет в среднем 130-140 мм вод. ст. (Арбулиев М.Г., 1968; Бытка П.Ф. и др., 1976; Перепанова Т.С., 1 9 8 1 ; и др.), в то время как в яичковойвене оно равно 7 5 — 8 4 мм вод. ст. (Гольберг В.В. и др., I960 ; Люлько А . В . и др., 1985). При варикоцеле давление в вене яичка, как правило, повышается и составляет от 130 до 330 мм вод. ст., которое в положении стоя увеличивается на 60 — 90 мм вод. ст. (Бытка П.Ф и др., 1976; Гагаринов П.Ф, 1 9 6 1 ; Кондрат П.С, 1980) . Наряду с этим имеются указания П.Ф. Бытки и Г.М. Крипе (1976) на резкое снижение давления в яичковой вене при варикоцеле (до 60 мм вод. ст.).

Причина таких противоречивых данных по отношению венозного давления в яичковой вене в генезе варикоцеле лежит в анатомо-функциональных особенностях венозной системы, наличия или отсутствия окольного кровотока или анастомозов. Если учесть, что в норме в ортостазе давление в яичковой вене доходит до 400 — 500 мм вод. ст. (Лопаткин Н.А., 1984), а при варикоцеле колебание давления в вене яичка определяется от 60 до 500 мм вод. ст., то ни о какой диагностической ценности данных венотонометрии говорить нельзя. Скорее всего, следует думать о наличии совокупности факторов, влияющих на сосудистую стенку яичка, вызывая его варикозное расширение.

Результатом повышенного давления в венах является застой крови, а далее ретроградный ток крови по яичковой вене в систему лозовидного сплетения (Абугалиев М.Г., 1968; Абугалиев М.Г. и др., 1973), который обуславливает развитие коллатералей. Выявленная при этом клапанная недостаточность носит вторичный характер.

Имеются сообщения (Голубев А.П., 1960; Зерницкий Г.Г., 1064; Яковенко В.В.,1955), в которых венозный стаз в мочеполовом сплетении является причиной ретроградного сброса по вене мышцы, поднимающей яичко, что и служит причиной варикоцеле.

Исследования Ю.С. Куликова (1970), проведенные ретроградным введением рентгеноконтрастного вещества по вене мышцы, поднимающей яичко, показали, что в старческом возрасте довольно часто встречается застой в венах мочеполовой системы, а варикозного расширения вен семенного канатика не развивается.

Противоположные взгляды на роль ретроградного тока по яичковой вене и вене мышцы, поднимающей яичко, послужили поводом для многочисленных исследований. Известно, что недостаточно развитая коллатеральная сеть  при нарушенном оттоке крови из левой почечной вены приводит к венозной           гипертензии. При полноценных клапанах яичковой вены коллатеральный  отток крови от почки осуществляется по звездчатым венам, венам жировой клетчатки и капсулы почки, поясничным, то есть по ветвям венозной систе­мы, которые ближе расположены к почке (Г. Марион, 1931).

Венная почечная гипертензия при стенозе левой почечной вены способ- ствует возникновению ретроградного тока крови по яичковой вене в сторону лозовидного сплетения, далее по вене мышцы, поднимающей яичко, в ниж­нюю полую вену. Таким образом, возникает рено-кавальный анастомоз (Иса-ков Ю.С., и др., 1983; Лопаткин Н.А. 1973). В результате нарушения оттока крови по левой почечной вене, наряду с развитием внутрипочечного вари-коза и сброса крови по яичковой вене, возникает дилатация левой почечной вены. Вслед за этим развивается компенсаторное уменьшение артериального притока крови к почке (Пытель Ю.А. и др., 1973; Равник Л., 1974).

Нередко развивается недостаточность клапанов яичковой вены при ретроградном токе крови из левой почечной (Frang et a I., 1978). Причина застойного явления, в основе которого лежит сложный механизм нейрогуморальной регуляции,явилась поводом для выполнения большого числа работ (Василенко В.А.,1954 , 1957 , 1961 ; Максименков А . Н . , 1938; Франк В.А., 1973 ; Яковенко В.В.,1955). Они посвящены вопросам кровоснабжения органов мошонки. На основании исследования отмечены три пути оттока крови от яичка: 1 — по яичковой вене, 2 — по вене мышцы, поднимающей яичко, и 3 — по вене семявыносящего протока, которые анастомозируют между собой.

Магистральный тип строения яичковой вены, по данным В.А. Франка (1973,1976); Ivanissevich (1961), встречается в 75 % случаев, а в 25 % яичковая вена состоит из двух стволов. Иногда яичковая вена представлена тремя стволами, но при этом они оказывались тонкими. П.С. Кондрат (1980) установил, что рядом с магистральной ветвью яичковой вены имеется тонкий ствол, впадающий самостоятельно в почечную вену. Имеются единичные работы (Beckman et aL, 1980), указывающие на наличие рассыпного типа строения яичковой вены только в 15 % случаев, причем три ствола встречаются гораздо реже, чем два.

Связь между наружными и внутренними стволами венозной системы яичка осуществляется на уровне пахового кольца посредством передних и задних мошоночных вен, которые соединяются с большой скрытой веной, впадающей в бедренную (В.В. Гольберг и др., 1 9 7 1 ; Gozfay, 1959).

Постоянное повышенное давление крови в яичковой вене не может не влиять на нервно-сосудистый аппарат сосудистой стенки. С развитием варикоцеле под действием давления изменяется тонус и наступает парез нервно-сосудистого аппарата яичковой вены (Вальдман В.А., 1967).

Имеются работы, указывающие на психопатические нарушения и явления ипохондрических состояний у больных варикоцеле. Однако проведенные исследования (Куликов Ю.С., 1970) среди детей школьного возраста показали несостоятельность данной точки зрения. Группа больных варикоцеле и здоровых по нервно-психическому статусу ничем не отличались между собой и утверждать поэтому о первичности поражения нервной системы при варикоцеле не представляется возможным.

Тяжесть венозного столба приводит к недостаточности компенсаторной реакции стенок вен (Гагаринов B.C., 1962; Гольберг В.В. и др., 1971), затемвозникает поражение нервно-сосудистого аппарата, и только потом наступает снижение тонуса вен яичка. Н.К. Чичинадзе (1963) наблюдал нарушение притока крови к одному из яичек, которое рефлекторно изменяло кровоток в другом. Вены играют роль как бы пассивных вместилищ крови, когда органам кровь не нужна, она скапливается в венах. Но, конечно, и для этой цели необходимы какие-то механизмы. Вены постоянно меняют свой объем под воздействием нейрорегуляторных механизмов (Павлов И.П., 1912, 1913) .

Пусковым моментом являются элементы нейроэндокринной регуляции, которые при любом виде нарушения кровотока приводят к раскрытию физиологически неактивных артериовенозных анастомозов, участвующих в перестройке организма. Усиленный приток крови, несостоятельность клапанного аппарата, повышенное давление крови на фоне наследственной предрасположенности под действием нейроэндокринной регуляции приводит к возникновению варикоцеле (Кузин М.И., 1969).

Органы мошонки

Органы мошонкиВ процессе изучения механизма нарушения гемодинамики при варикоцеле большое внимание было уделено нормальной сосудистой архитектонике органов мошонки. Яичковая артерия отходит от аорты по медиальной поверхности придатка вниз, отдавая ветвь к головке придатка. От яичковой артерии отходит ветвь к мочеточнику. Имеются анастомозы с артерией семявыносящего протока и артерией мышцы, поднимающей яичко, которые в области головки придатка анастомозируют между собой. Артерия мышцы, поднимающей яичко, является ветвью подчревной артерии, отходящей от наружной подвздошной артерии. Она проходит в тканях оболочек семенного канатика, от нее отходит мелкая артериальная ветвь к коже мошонки. Артерия семявыносящего протока, питающая его, является висцеральной ветвью пупочной артерии. Иногда она отходит от внутренней подвздошной артерии и кровоснабжает тело и хвост придатка (Усков Б.Н. и др., 1976).

Основная масса крови из артерии в вены попадает через капиллярную сеть яичка, придатка и мышцы, поднимающей яичко.

Между артериями и венами яичка имеются более короткие пути (Пытель Ю.А. и др., 1987) — артерио-венозные анастомозы. При повышении и понижении температуры кровь устремляется через шунты, при этом через капилляры кровь поступает в меньшем количестве, что предотвращает орган от перегрева или переохлаждения (Зинкина Н.В., 1975).

Отток крови от органов мошонки осуществляется по поверхностным и глубоким венам, образуя две связи яичковой вены с венами соседних органов и систем — ренокавальный и ренопортальный анастамоз (Лопаткин Н.А. и др., 1984; Максименков А.Н., 1938).

Яичковая вена формируется из вен яичка и головки придатка. Развитые анастомозы с венами семявыносящего протока и веной мышцы, поднимаю-щей яичко, образуют лозовидное сплетение. В яичковую вену впадают ветви верхней мочеточниковой вены, поясничных, брюшины, сигмовидной, нижней брыжеечной, нисходящей толстой кишки, жировой капсулы почки, ветви полунепарной, околопочечной венозной дуги. Вена семявыносящего протока собирает кровь от хвоста придатка, имеет связь с венозным сплетение семенного бугорка (Воробьев В.П., 1936), околопузырным сплетением и анастомозирует с наружной подвздошной веной. Вены мышцы, поднимающей яичко, берут начало от оболочек яичка и мышцы, поднимающей яичко. Они широко анастомозирует с яичковой веной и впадают в нижнюю подчревную вену. Имеется также их связь с большой бедренной веной и непосредственная связь через заднюю мошоночную и верхнюю промежностную с венами нижней половины живота. Таким образом, осуществляется связь с наружной подвздошной веной, а через околопупочную вену — с воротной веной печени.

Детально изучив данные литературы о сосудистой архитектонике органов мошонки, мы убедились в наличии различной степени развитости артерио-венозных анастомозов между артериями и венами, путями оттока крови и коллатералями.

Укорочение артериальной фазы (Comhaire et al., 1983) за счет быстрого перехода ее в венозную с нарушением венозного оттока обусловлено преобладающим током крови по артериовенозным шунтам. Об их наличии при варикоцеле сообщали Umidon М., Caffaratti Е. (1964).

При артериовенозном шунте кровь из артерии в вену поступает в дистальном и проксимальном направлении. Повышение гидростатического давления как в венозной, так и в лимфатической системе вызывает «венозный блок», затрудняющий отток крови от тканей. Под влиянием аномального кровотока развивается утолщение стенок вен (Brescia et al., 1966), изменение интимы и некоторая атрофия, особенно средней оболочки (Kulatlake, 1967), возникают нарушения трофики, склероз (Bussei et al., 1 9 7 1 ; Fridman et al., 1969).

Эндотелий частично или полностью утрачивается, организованная эластическая мембрана разрывается. Выявленные изменения указывают на характерные признаки при артериализации вен (Bruce et al., 1967). При артериовенозном шунтировании развивается склероз всех слоев сосудистой стенки, что в большинстве случаев проявляется дилатацией вен. Признаков хронического воспаления и тромбообразования не наблюдалось (Полевиков В.В., 1977).

Вено-венозные анастомозы в генезе повышенного давления в венах яичка при варикоцеле, по данным некоторых авторов, играет ведущую роль.

Наличие анастомозов между яичковой веной и нижней полой, полунепарной, поясничными венами способствуют образованию портокавального ана-стомоза, затрудняющего отток по яичковой вене (Василенко В.А., 1954 , 1955,1957; Шевкуненко В.Н., 1963 ; Robinson, 1968, et al.). Однако на практике при обследовании больного нередко варикоцеле отсутствует, хотя выявляют обширные коллатеральные пути при нарушении оттока по левой почечной вене.

Curry et al., (1985) у 2/3 обследованных детей обнаружил паравертебральные венозные коллатерали, связи с полунепарной и нижней полой венами, которые не рассматривались как аномалии развития вен.

Редуцированное кровообращение, выявляющееся у 3 — 5 % всех людей, имеет немаловажное значение в развитии варикоцеле (Александров Г.Н., 1966).

В.В. Яковенко (1955) методом интраоперационной венотестикулографии обнаружил вено-венозные связи у 19 больных из 52 обследованных лиц с почечными и общими подвздошными венами. В левую почечную вену впадают вены, не относящиеся к венозному бассейну почки.

Кроме яичковой вены в левую почечную впадают: надпочечниковая, нижняя диафрагмальная, мочеточниковая, вена жировой капсулы почки, множество вен от соседних органов.

Итак, при нарушении оттока крови по левой почечной вене кровь устремляется через анастомозы яичковой и мочеточниковой вен в наружную подвздошную вену по поясничным и восходящей поясничной венам. Итак, при нарушении оттока крови по левой почечной вене и системе полунепарной осуществляется связь с нижней полой веной.

Признаком нарушения венозного оттока крови по почечной вене является развитый венозный коллектор вокруг почки (Марион Г., 1931).

Некоторые авторы считают, что венозный стаз при варикоцеле способствует концентрации катехоламинов в яичковой вене, оказывая токсическое воздействие на паренхиму яичка (Равник Л . , 1974 ; Comhaire Е.А., 1974 ; Macleod., 1965). По мнению других, исследование концентрации гормонов в крови вен яичка при варикоцеле по сравнению с другими венозными системами разницы не обнаружили (Cyfrny et al., 1 9 6 8 ; Kaufman et al., 1983;Okuvama et al.,1981). К такому же выводу пришли И.Ю. Юнда и И.И. Грищенко (1973).

Варикозное расширение вен семенного канатика часто сочетается стакими заболеваниями как геморрой и варикозное расширение вен нижних конечностей. По данным некоторых авторов (Кузнецов И.В., 1964; Ризваш С И . , 1940) взаимосвязи между этими заболеваниями не обнаруживается, и клиническая картина их иная.

Нарушение микроциркуляции у больных с расширением вен нижних конечностей и больных варикоцеле является следствием повышенного гемодинамического давления в венах за счет несостоятельности клапанного аппарата (Кургузов О.П., 1983).

Включение компенсаторных факторов в виде артериовенозных шунтов, особенно при их длительном функционировании, ухудшает капиллярное кровообращение. С нарастанием тяжести заболевания уменьшается количество функционирующих капилляров, изменяется их длина, форма, наблюдается перикапиллярный отек. Заинтересованность артериальной системы при заболевании вен отмечена многими авторами.

Вместе стем, некоторые исследователи (Капуллер Л.Л., 1974; StelzneretaL, 1962) указывали на то, что далеко не все определения, включающие смысл артериовенозных шунтов, лежат в основе нарушения гемодинамики при заболевании вен.

Особого внимания заслуживают вопросы нарушения кровообращения при тромбозах, так как операция Иваниссевича по своей сути напоминает острую окклюзию венозного ствола. Илеофеморальный тромбоз (Боровиков С.А., Бородайкевич Д.Т., Василюк М. Л.) часто сопровождался глубокими нарушениями в дистальных отделах конечности, а выявление анатомо-морфологических аспектов при этом имеет большое значение. Вслед за тромбозом наступает быстрое компенсаторное раскрытие крупных венозных стволов.

Максимальное открытие всех анастамозов обеспечивает временное улучшение гемодинамики. Затем наступает период образования коллатералей и стабилизация направленного сброса. Однако адекватного кровотока при этом не наступает. Возникает декомпенсация коллатералей, проявлением которой является варикозное расширение вен нижней конечности.

О наличии активно функционирующих артериовенозных анастамозов свидетельствует усиление интенсивности инфракрасного излучения над расширенными венами (Кургузов О.П., 1983).

На основе вышеизложенного следует, что вопросы патогенеза варикоцеле изучены недостаточно, а клинические проявления требуют уточнения (Levis R.W. e t a L ) .

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Оцените эту статью

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

14 + восемь =

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.