Лечение сердечной недостаточности и аритмий у детей

Лечение сердечной недостаточности у детей

Фото: http://sosudinfo.ru

Новорожденным с клиническими симптомами сердечной недостаточности назначают преимущественно сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дозы насыщения традиционны – 0,03–0,04 мг/кг, при этом длительность насыщения составляет 2–3 дня (1/2 + + 1/4 + 1/4 дозы насыщения с интервалом 8–12 ч) с последующим периодом поддержания терапевтической концентрации препарата в крови – 0,01 мг/кг·сут (1/8 дозы насыщения каждые 12 ч).

Лечение сердечной недостаточности у детей

Дигоксин Дигоксин желательно вводить парентерально (внутривенно). Уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце достигается применением мочегонных препаратов (верошпирон – 2–3 мг/кг · сут, фуросемид – 2–3 мг/кг · сут, триампур – 2–3 мг/кг · сут). В случае левожелудочковой сердечной недостаточности целесообразно использовать симпатомиметики (допамин, допмин, добутамин, добутрекс) в дозах 2–8 (10) мкг/кг · мин внутривенно капельно. Показано также введение препаратов калия (под контролем уровня электролитов крови), а также коррекция кислотно-щелочного состояния.

В тех случаях, когда сердечная недостаточность оказывается рефрактерной к сердечным гликозидам, можно использовать сочетание диуретиков с ингибиторами ангиотензинпревращающих ферментов (иАПФ). Применяют каптоприл, капотен в дозе 0,05–0,4 мг/кг орально каждые 6–24 ч. Начинают с малых доз, дозу подбирают таким образом, чтобы у ребенка не возникла артериальная гипотензия и не увеличился диурез. При этом необходимо помнить, что иАПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов) не сочетают с калийсберегающими диуретиками.

Нормализация метаболических процессов в миокарде.

Используются кардиотропные препараты:

  • актовегинактовегин внутривенно по 1 мл (80 мг/сут) 1 раз в сутки в течение 5–7 дней;
  • цитомак (0,25% раствор цитохрома С) – 1 мл/кг внутривенно 1 раз в сутки курсом 4 дня. Можно вводить неотон (фосфокреатин) из расчета 120 мг/кг · сут внутривенно капельно в течение 5 дней. Этот препарат улучшает метаболические процессы не только в миокарде, но и в ЦНС (центральная нервная система).

Для нормализации процессов нейрометаболизма и кровообращения в ЦНС назначают препараты ноотропного ряда с седативными или стимулирующими компонентами. Так, при синдроме церебральной возбудимости неплохой эффект дают фенибут, пантогам, глицин (до 100 мг/сут в 2 приема). При синдроме церебральной депрессии пикамилон – по 5 мг 2 раза в сутки, энцефабол – 20–40 мг/кг · сут, аминалон – по 0,125 г 2 раза в сутки или пирацетам – 100 мг/кг · сут.

 кавинтонДля улучшения мозгового кровообращения назначают кавинтон – 1 мг/кг · сут, трентал – 1 мг/кг · сут, танакан (мемоплант) – 10–20 мг/сут (1 кап./кг) 2 раза в сутки. Все эти препараты даются курсами до 1–2 месяцев, сочетается не более 2 средств разного действия.

Целесообразным является назначение новорожденным антиоксидантной терапии, в частности витамина А – 1000 МЕ/кг · сут и витамина Е – 10 мг/кг · сут. В последнее время в качестве средства, улучшающего функцию митохондрий в кардиоцитах, применяют 20% раствор элькара (левокарнитина) по – 4–8 капель 3 раза в день новорожденным и детям грудного возраста в течение 1 месяца. Этот препарат особенно показан детям, перенесшим асфиксию при родах. Лечение проводится на фоне оксигенотерапии, купирования метаболических нарушений.

Купирование аритмий сердца.

Тактика купирования сердечных аритмий определяется тяжестью клинического состояния и степенью гемодинамических нарушений.

Для лечения различных тахиаритмий у детей применяются антиаритмические препараты. Все сердечные тахиаритмии независимо от механизма их возникновения связаны с локальными или генерализованными нарушениями сердечного потенциала действия. Антиаритмические препараты – это средства, которые могут влиять на сердечный потенциал действия путем изменения состояния каналов мембран кардиоцитов, пропускающих ионы электролитов. Они непосредственно внедряются в электрофизиологический процесс, происходящий в проводниковой системе сердца, влияют на функции автоматизма, возбудимости и проводимости, а также на длительность рефрактерного периода сердца. Антиаритмические препараты вошли в клиническую практику в 70-е гг. прошлого века, в педиатрии стали использоваться относительно недавно.

У новорожденных их применение ограничено в связи с высоким риском развития побочных эффектов. Тем не менее использование антиаритмических препаратов в неонатологии иногда оправдано, так как некоторые тахиаритмии угрожают жизни ребенка и могут купироваться только с помощью этих средств.

Все антиаритмические препараты можно разделить на 4 класса.

  • I класс включает средства, обладающие способностью блокировать быстрые натриевые каналы лидокаинклеточной мембраны, т.е. «мембраностабилизирующие» препараты. Из них нашли применение в детской практике лидокаин, этмозин, этацизин, аллапинин, пролекофен. Наименее токсичными из них являются этмозин и этацизин, в связи с чем они могут использоваться у новорожденных.
  • II класс включает β-адренергические блокаторы симпатической нервной системы (анаприлин, индерал, атенолол, метопролол и др.). Несмотря на их широкое и успешное применение у детей старшего возраста при различных симпатикозависимых тахиаритмиях, мы не рекомендуем их использование у новорожденных. К побочным эффектам этих препаратов относятся брадиаритмия, депрессия миокарда, коллаптоидные состояния, бронхоспазм, гипогликемия.
  • III класс составляют препараты, удлиняющие фазу реполяризации и потенциал действия (рефрактерный период). Наибольшее применение из них нашли кордарон (амгюдарон) и соталол (соталекс). У новорожденных предпочтительнее применять соталол, так как он обладает меньшими побочными эффектами.
  • IV класс включает изоптин (финоптин, верапамил) и дилтиазем (блокальцин). Это антагонисты кальция, они блокируют вход кальция в миоцит, задерживают в ней калий, а также оказывают коронарорасширяющее действие. Препараты малотоксичны, могут с успехом использоваться в неонатологии.

При назначении любых антиаритмических препаратов нужно помнить, что их длительное применение может вызвать у ребенка миокардиодистрофию.

Практически каждый препарат обладает проаритмическим эффектом, особенно при длительном применении. В связи с этим продолжительность лечения в среднем должна составлять не более 2 недель. Если нет эффекта от терапии в течение 1–2 суток, то необходимо изменить дозу или препарат.

Безотлагательная помощь необходима детям с приступом пароксизмальной тахикардии, так как затянувшийся приступ (более 3 ч) приводит к острой сердечной недостаточности.

Как уже говорилось, пароксизмальная тахикардия (ПТ) – внезапно возникающее резкое учащение сердечного ритма, имеющее специфические признаки на электрокардиограмме (ригидная эктопическая тахикардия).

Выделяют две основные формы ПТ: наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая ПТ встречается чаще и в большинстве случаев возникает в результате вегетативной дисрегуляции сердечной деятельности. Желудочковые ПТ встречаются реже, относятся к жизнеугрожающим состояниям и обусловлены, как правило, органическими заболеваниями сердца (ВПС (врожденный порок сердца), кардит, кардиомиопатия и др.) либо тяжелой гипоксией, повреждением ЦНС. Особенности клинической картины желудочковой ПТ заключаются в следующем: начало приступа субъективно не улавливается, состояние ребенка крайне тяжелое (шок), вагусные пробы неэффективны (проведение противопоказано). Для уточнения диагноза необходимо снять ЭКГ.

Продолжительность приступа ПТ может быть от нескольких секунд до нескольких часов, это зависит от активности эктопического пейсмейкера. Нормализация ритма сердца (восстановление синусового ритма) происходит так же, как и начало приступа, внезапно. Частота сердечных сокращений при пароксизмальной тахикардии у новорожденных может составлять 250–300 в минуту. В момент приступа новорожденные становятся беспокойными, отказываются от еды. Возможно появление рвоты, жидкого стула и задержки мочеиспускания.

Именно у новорожденных и детей раннего возраста приступы пароксизмальной тахикардии часто сопровождаются быстрым нарастанием признаков нарушения кровообращения.

Пароксизмальная тахикардия может возникнуть еще внутриутробно (0,4–0,6%), причем частые и длительные приступы способны привести к гибели плода. Около 60% детей, перенесших клинически значимые внутриутробные тахикардии, рождаются с асфиксией и около 40% – с явлениями сердечной декомпенсации. У 15% таких детей острая сердечная недостаточность развивается в периоде новорожденности (Л.А. Кравцова и др., 2001).

финоптинДля купирования пароксизмальной тахикардии применяются антиаритмические препараты. Препаратом выбора при суправентрикулярной форме ПТ является 0,25% раствор верапамила (изоптин, финоптин) – антагонист кальция, представитель IV класса антиаритмических препаратов (1 мл = 2,5 мг).

Вводится он внутривенно струйно медленно из расчета 0,12 мг/кг на введение. Вместо верапамила (препарат противопоказан детям с ЭКГ синдромом WPW) можно ввести внутривенно соталол (соталекс, сотагексал) в дозе 1 мг/кг массы тела (1 мл = 10 мг). Соталол является представителем III класса антиаритмических препаратов, удлиняющих рефрактерный период сердца. Если нет возможности ввести препараты внутривенно, то можно ввести их внутримышечно в тех же дозах.

Эффект при этом наступит несколько позднее (через 15– 20 мин), чем при внутривенном введении. Иногда приступ тахикардии прекращается непосредсвенно во время внутривенного введения лекарств.

При затянувшемся приступе наджелудочковой ПТ помимо антиаритмического препарата возможно введение сердечных гликозидов быстрого действия: 0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона из расчета 0,01 мл/кг массы тела (0,03 мл/кг · сут). Можно назначить сердечные гликозиды пролонгированного действия (дигоксин) в дозе насыщения 0,02 мг/кг, половину которой первоначально вводят одномоментно, а оставшуюся часть – двумя назначениями по 0,005 мг/кг через 8 ч с дальнейшей поддерживающей дозой 0,008–0,010 мг/кг · сут в два приема через 12 ч.

При желудочковой форме ПТ используется 2,5% раствор этацизина или 2,5% раствор этмозина – представители I класса антиаритмических препаратов. Они вводятся внутривенно или внутримышечно из расчета 1 мг/кг массы тела.

Можно использовать соталол. Сердечные гликозиды при желудочковой ПТ противопоказаны (может возникнуть осложнение в виде фибрилляции желудочков).

При некупирующемся приступе ПТ показано проведение электроимпульсной терапии (кардиоверсии) 1 Вт/кг · с.

Синусовая тахикардия обычно не требует назначения антиаритмических препаратов. Применяется аспаркам (100 мг), панангин – по 1 таблетке 3–4 раза в день. Если синусовая тахикардия служит проявлением сердечной недостаточности, то используются сердечные гликозиды: коргликон внутривенно или дигоксин (доза насыщения – 0,04 мг/кг).

При миграции источника ритма и предсердных ритмах назначаются кардиотрофные средства.

При наличии экстрасистолии необходимо сделать УЗИ сердца для исключения позднего врожденного кардита. Если кардит исключен, то назначаются кардиотропная терапия и препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Антиаритмические препараты показаны новорожденным и детям грудного возраста только в тех случаях, когда выявляемые экстрасистолы относятся к группе «неблагоприятных». Прогностически неблагоприятными считаются экстрасистолы групповые, частые, на фоне удлинения интервала Q – T, ранние и сверхранние (Л.М. Беляева, Е.К. Хрусталева, 2003). В таких случаях при суправентрикулярных экстрасистолах назначают перорально верапамил (до 1 мг/кг · сут), при желудочковых – соталол (до 5 мг/кг · сут). Курсы лечения проводят до 3 недель.

В случаях синусовой брадикардии и нарушениях функции проводимости применяются кардиотропные средства и средства, улучшающие мозговое кровообращение. Препараты калия, сердечные гликозиды противопоказаны.

Своевременно выявленные изменения у новорожденных со стороны сердечно-сосудистой системы часто являются залогом успешного лечения.

В случае обнаружения у новорожденных клинических изменений в сердечно-сосудистой системе рекомендуется стандартный комплекс обследования:

  • клинический осмотр кардиолога;
  • клинические анализы крови и мочи;
  • ЭКГ покоя в 12 стандартных отведениях;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Дополнительным методом обследования для выявления нарушений биоэнергетики в кардиомиоцитах является определение в сыворотке крови кардиоспецифических изоферментов – МВ-креатинфосфокиназы (КФК) и 1-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Как оказалось, повышенный уровень этих ферментов в крови сохраняется до 3 месяцев жизни у детей, перенесших перинатальную гипоксию с последующим развитием СДССС (синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы). Данные изменения свидетельствуют о нарушении углеводного обмена в кардиомиоцитах, а также могут указывать на митохондриальную дисфункцию. Клинически дети с митохондриальными дисфункциями имеют малую массу тела, стигмы дизэмбриогенеза, мышечную гипотонию.

У таких новорожденных могут встречаться все варианты СДССС. В дальнейшем на долгие годы может сохраняться миокардиодистрофия, которая нередко сопровождается различными нарушениями ритма. В лечении таких детей используются кардиотропные препараты, а также терапия, направленная на повышение активности тканевого дыхания. С этой целью применяют АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), кокарбоксилазу, пиридоксаль фосфат, препараты янтарной кислоты, цитохром С, элькар (левокарнитин), гипербарическую оксигенацию.

Все новорожденные, перенесшие синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы, нуждаются в диспансерном наблюдении по меньшей мере в течение 3 последующих лет.

У некоторых из них (примерно у 10%) изменения в сердце могут сохраняться на долгие годы, а затем трансформироваться в различные нозологические формы заболевания (ПМК, НЦД, миокардиодистрофия, вариант кардиомиопатии, стойкие нарушения ритма и проводимости).

Тактика наблюдения включает:

  • осмотр педиатра-кардиолога не реже 1 раза в 3 месяца;
  • проведение электрокардиографии лежа и стоя в 12 стандартных отведениях 1 раз в 3 месяца;
  • проведение УЗИ сердца не реже 1 раза в 6 месяцев с обязательным определением размеров полостей сердца и фракции выброса;
  • консультация специалистов (невролога, иммунолога) по необходимости;
  • проведение курсов (в течение 1 месяца) кардиотропной и метаболической терапии с включением таких препаратов, как актовегин, L-карнитин, цитомак или цитохром С, рибофлавина мононуклеотид, липоевая кислота и витамины группы В 1 раз в 6 месяцев.

Практика показывает, что своевременная диагностика и адекватная терапия кардиоваскулярных расстройств в раннем возрасте способствуют нормализации всех показателей к возрасту 3 лет у подавляющего большинства детей. Однако есть случаи, требующие дальнейшего длительного наблюдения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Лечение сердечной недостаточности и аритмий у детей
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

десять + семь =

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.