Болезни сердца кардиомиопатии – эхокардиография

Кардиомиопатии обычно представляют как заболевания миокарда неизвестной этиологии, не связанные с поражением клапанов, внутрисердечными шунтами, ишемической болезнью сердца, системными и иными заболеваниями.

Болезни сердца кардиомиопатииВ 2006 г. Американской Кардиологической Ассоциацией были внесены изменения в определение и классификацию кардиомиопатий. Согласно этим изменениям, кардиомиопатии — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, сопровождающихся механической и/или электрической дисфункцией миокарда и, в ряде случаев, — непропорциональной гипертрофией или дилатацией. Их подразделяют на первичные (врожденные, приобретенные или смешанные поражения миокарда) и вторичные, возникающие при другой болезни (как проявление полиорганной патологии).

Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 2006 год)

  1. Ишемическая кардиомиопатия.
  2. Неишемическая кардиомиопатия.

Первичная:

  • врожденная (наследственная, генетическая):
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка;
  • некомпактный миокард левого желудочка;
  • болезнь Ленегра;
  • врожденная патология ионных каналов (синдром удлиненного QT, синдром укороченного интервала QT, синдром Бругада, идиопатическая желудочковая пароксизмальная тахикардия, идиопатическая фибрилляция желудочков).
  • приобретенная:
  • воспалительная (исход миокардита);
  • стресс-индуцированная (Tako-Tsubo);
  • перипартальная (кардиомиопатия беременных);
  • тахи-индуцированная;
  • кардиомиопатия детей от матерей с инсулинозависимым сахарным диабетом.
  • смешанная:
  • дилатационная;
  • рестриктивная.

Вторичная:

  • инфильтративная;
  • накопления;
  • токсическая (включая лекарственную и радиационную);
  • эндомиокардиальная;
  • воспалительная (гранулёматозная);
  • эндокринная;
  • поражения сердца при нервно-мышечных заболеваниях;
  • алиментарная;
  • при системных заболеваниях соединительной ткани.

Несколько другая классификация кардиомиопатий была принята Европейским обществом кардиологов (ESC) в 2008 г. В зависимости от специфических морфологических и функциональных изменений сердца различают следующие основные типы:

  • гипертрофическая;
  • дилатационная;
  • аритмогенная правожелудочковая;
  • рестриктивная;
  • неклассифицируемые: некомпактный миокард, КМП такотсубо (takotsubo).

В свою очередь, в каждом из них выделяют семейный (генетический) и несемейный (негенетический) подтип кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется диффузным поражением миокарда и эхокардиографически проявляется сферичностью (шарообразной формой), резкой дилатацией левого желудочка, выраженной гипокинезией, уменьшением систолического утолщения стенок левого желудочка и резким снижением глобальной сократимости миокарда (EF менее 30%). Объем левого желудочка при дилатационной кардиомиопатии превышает 250 мл, левого предсердия — 125 мл. Фракция выброса нередко оказывается ниже 20%, но чаще всего она составляет от 20 до 35%. Это прямые признаки.Дилатационная кардиомиопатия

Характерно, что при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка толщина его стенок нормальна, а задняя стенка даже выглядит истончен  в то время как увеличение размеров и гипертрофию правых отделов сердца выявляют лишь в части случаев, что свидетельствует о бивентрикулярном поражении. Иногда расширение правого желудочка возникает вследствие легочной гипертензии, вторичной по отношению к основному процессу.

В М-режиме наблюдают признаки снижения сократимости миокарда, дисфункции папиллярных мышц и относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, такие как снижение амплитуды открытия створок митрального клапана, форму движения митрального клапана по типу «двойной алмаз», увеличение митрально-септального расстояния и сепарацию створок, снижение амплитуды движения аорты, ступенчатое прикрытие створок аортального клапана и другие (рис. 8.23).

Рис. 8.23. Дилатационная кардиомиопатия: В-режим (а) и М-режим (б)

Рис. 8.23. Дилатационная кардиомиопатия: В-режим (а) и М-режим (б)

Для дилатационной кардиомиопатии типично обнаружение внутрисердечных пристеночных тромбов, определяемых как дополнительные эхосигналы у эндокардиальной поверхности желудочка. На стадии застойной сердечной недостаточности выявляют выпот в полости перикарда.

При первичной эхокардиографической диагностике дилатационной кардиомиопатии важно определить отрицательные признаки: интактные клапаны, отсутствие аневризмы левого желудочка, признаки амилоидоза и иных заболеваний, сопровождающихся сердечной недостаточностью и имеющих характерную эхокардиографическую картину.

При допплерографии можно определить только неспецифические признаки дилатационной кардиомиопатии: митральную и/или трикуспидальную регургитацию, диастолическую дисфункцию желудочков.

Сопутствующим признаком можно считать легочную гипертензию. Определены эхокардиографические параметры, ухудшающие прогноз. Это снижение фракции выброса левого желудочка < 35%, рестриктивный тип диастолической дисфункции, истончение стенок сердца, кардиомегалия. Важно отметить, что при дилатационной кардиомиопатии параметры объемов и размеров полостей сердца, а также фракции выброса меняются не столь существенно с течением времени (даже на фоне активной терапии), как это бывает при дилатации левого желудочка при пост инфарктном ремоделировании или миокардитах. Такая относительная стабильность эхокардиографической картины, наряду с другими вышеописанными признаками, помогает в дифференциальной диагностике дилатации левого желудочка со снижением ее сократительной способности. Кроме того, она объясняет отсутствие необходимости частых повторных динамических эхокардиографических обследований больных при установленном диагнозе дилатационной кардиомиопатии.

К дилатационной кардиомиопатии относят особую форму, при которой размеры левого желудочка увеличены только на 10–15% в сравнении с нормой. Это так называемая mildly dilated congestive cardiomyopathy.

Клинически она характеризуется признаками сердечной недостаточности, эхокардиографически — выраженным снижением систолической функции незначительно расширенного левого желудочка при отсутствии рестриктивных нарушений кровотока.

Особые трудности возникают при разграничении дилатационной кардиомиопатии от ишемической, возникающей у больных с ишемической болезнью сердца. Эти, очень сходные визуально, но этиопатогенетически различные состояния дифференцируют прежде всего на основании данных о локальной сократимости левого желудочка. У пациентов с ишемической кардиомиопатией наряду с локальными нарушениями сократимости, как правило, выявляют зоны с нормальной сократимостью. Кроме того, в некоторых случаях у таких пациентов можно обнаружить признаки перенесенного инфаркта миокарда: усиление эхогенности стенки левого желудочка в рубцовой зоне, аневризму, крупные пристеночные тромбы. Иногда для получения дополнительной информации применяют стресс-эхокардиографию (при условии отсутствия прогрессирования сердечной недостаточности и других противопоказаний). Если и это не дает убедительных данных, то с целью выявления или исключения признаков коронарного атеросклероза и, соответственно, ишемической болезни сердца прибегают к коронароангиографии.

Формой приобретенной кардиомиопатии, которая несколько сходна с дилатационной, является перипартальная кардиомиопатия беременных и родильниц (от peri — вокруг, около; partum — роды), проявляющаяся в сроки от 3 месяцев до родов до 6 месяцев после родов. Она встречается с частотой 4,5–5%. Примерно у 50% женщин заболевание может проходить самопроизвольно, у другой половины — рецидивировать, иметь неблагоприятный прогноз, особенно при фракции выброса левого желудочка ниже 30%.

Стрессиндуцированная кардиомиопатия

Стрессиндуцированная кардиомиопатияСтрессиндуцированная кардиомиопатия, или синдром Тако-тцубо (Tako-tsubo), или синдром «разбитого сердца» (broken-heart), также представляет собой форму приобретенной кардиомиопатии. Приведенные названия отражают причину и патоморфологические особенности заболевания, так как, во-первых, возникновение основного симптома — интенсивной и продолжительной боли в грудной клетке — связано с сильным эмоциональным стрессом, а во-вторых, при визуализации (ЭхоКГ, КАГ-вентрикулография) сердце внешне напоминает приспособление (амфору) для ловли осьминогов (tako — осьминог, tsubo — горшок).

Признаки, характерные для стрессиндуцированной кардиомиопатии и учитываемые при постановке диагноза, следующие:

  • преимущественное возникновение у женщин в постменопаузе или по- жилом возрасте (соотношение женщины/мужчины составляет 7:1);
  • начало заболевания связано с острым физическим или эмоциональным стрессом;
  • выявление подъема или депрессии сегмента ST и изменения волны T, характерных для инфаркта миокарда;
  • удлинение интервала QT, умеренное повышение кардиоспецифических ферментов;
  • типичная акинезия верхушки и дистальных отделов передней стенки миокарда с гиперкинезией базальных сегментов левого желудочка;
  • неизмененные коронарные артерии;
  • иногда — появление транзиторного внутрижелудочкового градиента давления;
  • потребность в острой гемодинамической поддержке;
  • полное обратное развитие изменений на ЭКГ и нормализация движения стенок левого желудочка.

При классическом варианте заболевания выявляется описанная выше специфическая конфигурация: гипокинез верхушки и прилежащей межжелудочковой перегородки создает шарообразную дилатацию (apical ballooning), а гиперкинез базальных сегментов — сужение левого желудочка. Но изменения формы левого желудочка, по-видимому, могут быть и другими. Так, описан инвертированный вариант с гипокинезией базальных отделов и гиперкинезией апикальной части левого желудочка.

Особая форма кардиомиопатии

Особую форму кардиомиопатии представляет «некомпактный миокард желудочков», который ранее был обозначен как «неклассифицируемая кардиомиопатия». Иногда используют другие термины — «губчатый миокард желудочков», «персистирующие синусоиды». Предполагается врожденный характер заболевания, связанный с нарушениями формирования миокарда в процессе эмбриогенеза. Об этом говорит ассоциация «некомпактного миокарда» с другими врожденными дефектами: аномалией Эбштейна, аневризмой межпредсердной перегородки, открытым Боталловым протоком и др.

Однако в отличие от большинства других врожденных пороков эта форма кардиомиопатии не проявляет себя в детстве, и поэтому диагноз устанавливают преимущественно у взрослых, когда появляются симптомы сердечной недостаточности, нарушения ритма, эмболические осложнения.

Критерии «некомпактного миокарда желудочков», предложенные Jenni и соавторами, следующие:

  • характерная чрезмерная трабекулярность миокарда с образованием глубоких межтрабекулярных пространств в одном или более сегментах желудочка;
  • отношение ширины некомпактного и компактного слоев миокарда в конце систолы, превышающее 2;
  • заполнение межтрабекулярного пространства кровью из полости желудочка (отсутствие сообщения с коронарными артериями), что определяется при цветовом допплеровском исследовании.

Так как определенная степень «некомпактности» встречается и в норме, а также при гипертрофии миокарда у больных с артериальной гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией, то для правильной постановки диагноза важно соблюдение требований к эхокардиографическому исследованию, таких как получение изображения в нескольких проекциях и измерение толщины стенки и слоя «некомпактности» в нескольких сегментах обоих желудочков в конце систолы, а не диастолы (такое измерение проводят на изображении, полученном из парастернального доступа по короткой оси). Для изучения кровотока в зонах «некомпактного миокарда» и сообщения с полостью желудочка обязательно применение цветового допплеровского исследования.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатияГипертрофическая кардиомиопатия — это наследственно-обусловленное увеличение толщины стенок и массы левого желудочка неизвестной этиологии. Ее диагностируют в случае выявления гипертрофии миокарда при условии отсутствия артериальной гипертонии или пороков сердца, прежде всего, аортального стеноза.

Существует несколько классификаций гипертрофической кардиомиопатии. Классификация Н.М. Мухарлямова (1990 г.) подразделяет гипертрофическую кардиомиопатию на следующие варианты:

А) асимметричную (рис. 8.24), включающую:

Рис. 8.24. Гипертрофическая кардиомиопатия: асимметричная, изображение в М-режиме

Рис. 8.24. Гипертрофическая кардиомиопатия: асимметричная, изображение в М-режиме

  1. гипертрофию межжелудочковой перегородки (преимущественно базального, среднего, нижнего (с переходом на переднебоковую стенку) ее ковой перегородки;
  2. среднежелудочковую (срединную) гипертрофию — ниже выносящего тракта левого (или правого) желудочков;
  3. верхушечную (апикальную) гипертрофию;

Б) симметричную (концентрическую) (рис. 8.25).

Гипертрофическая кардиомиопатия

А

Рис. 8.25. Гипертрофическая кардиомиопатия: симметричная, изображение по длинной (а) и по короткой (б) оси на уровне митрального клапана

Рис. 8.25. Гипертрофическая кардиомиопатия: симметричная, изображение по длинной (а) и по короткой (б) оси на уровне митрального клапана

Б

Термин «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз» (ИГСС) относится только к асимметричной гипертрофии базального отдела межжелудочковой перегородки и поэтому не может считаться синонимом гипертрофической кардиомиопатии как таковой.

К прямым признакам гипертрофической кардиомиопатии, определяемым в В- и М-режимах, относят утолщение стенки и гипертрофию и уменьшение размера полости левого желудочка. Почти постоянно выявляют гипокинезию межжелудочковой перегородки и дилатацию левого предсердия. Критериями асимметричной формы являются утолщение пораженной стенки (толщина стенки >15 мм) и соотношение толщины пораженной и непораженной стенок (больше 1,3). При этом не должно обнаруживаться истончение одной из стенок, как это имеет место в случае постинфарктной аневризмы левого желудочка (при которой отношение толщины стенки в области аневризмы к рядом расположенной компенсаторно гипертрофированной стенке левого желудочка также больше 1,3, но больше ничего общего с гипертрофической кардиомиопатией нет).

Для асимметричной гипертрофической кардиомиопатии характерно также движение передней створки митрального клапана, диастолическое касание передней створки митрального клапана межжелудочковой пере- городки (в случае выраженности этого признака в зоне касания может быть утолщение эндокарда) (рис. 8.25), среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, крупноволновое систолическое дрожание аортальных створок за счет турбулентного потока. При гипертрофии межжелудочковой перегородки «на протяжении» и при верхушечной форме гипертрофии эти признаки могут отсутствовать. Не всегда можно обнаружить гиперкинезию задней стенки левого желудочка, кальциноз митрального кольца.

Варианты гипертрофической кардиомиопатии

В зависимости от наличия обструкции кровотока в выносящем тракте левого желудочка различают следующие варианты гипертрофической кардиомиопатии:

  • обструктивный — внутрижелудочковый градиент давления в покое выше 25–30 мм рт. ст.;
  • необструктивный — градиент давления меньше 10 мм рт. ст. «в покое» и при нагрузке;
  • с частичной обструкцией правого желудочка.

Верхушечная форма обычно протекает без обструкции, при гипертрофии «на протяжении» и срединной форме гипертрофии обструкцию выявляют лишь в части случаев.

Обструкция кровотока может отсутствовать «в покое», но выявляться при нагрузке. В этом случае говорят о латентной обструкции.

Для выявления обструкции кровотока проводят допплерографическое исследование. Выявление турбулентного систолического потока в выводном тракте левого желудочка прямо указывает на обструкцию выносящего тракта. В сомнительных случаях применяют специальные пробы, провоцирующие или усугубляющие появление обструкции. Это проба Вальсальвы, ингаляция амилнитрита, а также пробы с физической нагрузкой. Их проводят, одновременно регистрируя кровоток в выносящем тракте левого желудочка в постоянно-волновом допплеровском режиме. Особенностью потока при динамической обструкции левого желудочка является увеличение скорости кровотока к концу систолы, что позволяет дифференцировать гипертрофическую кардиомиопатию от аортального стеноза и митральной недостаточности. Цветовое допплеровское картирование, при котором также регистрируется турбулентный поток в выносящем тракте левого желудочка, фактически не дает дополнительной информации.

Рис. 8.26. Касание передней створки митрального клапана межжелудочковой перегородки при выраженной гипертрофии левого желудочка

Рис. 8.26. Касание передней створки митрального клапана межжелудочковой перегородки при выраженной гипертрофии левого желудочка

Косвенно на наличие динамической обструкции выносящего тракта указывает переднее систолическое движение митрального клапана в систолу.

Принято считать, что высокоскоростная струя крови в выносящем тракте притягивает створки митрального клапана (эффект Вентури), и передняя его створка движется вперед, уменьшая просвет выносящего тракта и вызывая его динамическую обструкцию. Контакт митрального клапана с межжелудочковой перегородкой появляется в среднем на 30 мс раньше, чем максимальный внутрижелудочковый градиент давления. Другими мор-фологическими факторами, способствующими динамической обструкции, являются переднее смещение аппарата митрального клапана и передняя имальпозиция папиллярных мышц.

Ремоделирование левого желудочка, происходящее на протяжении жизни больного с гипертрофической кардиомиопатией, может сопровождаться изменениями геометрии полости, ее дилатацией и относительным утончением стенок, что может быть связано, возможно, с нарушениями в структуре коллагена. У части больных дилатация бывает выраженной, ее обозначают как конечную, «дилатационную» стадию (end-stage) заболевания, характеризующуюся тяжелым течением и плохим прогнозом. Диагноз ставят при обнаружении триады признаков:

  • утончения стенок;
  • дилатации полости;
  • снижении фракции выброса левого желудочка более чем на 50%.

При этом у трети пациентов выявляют либо дилатацию, либо истончение стенки, но систолическая дисфункция — обязательный критерий этой стадии гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофическая кардиомиопатияСложности диагностики гипертрофической кардиомиопатии связаны с относительной неспецифичностью каждого отдельно взятого ее признака.

Так, асимметричная гипертрофия перегородки может выявляться при артериальной гипертонии, особенно в начале формирования гипертонического сердца, при аортальном стенозе и других состояниях с перегрузкой левого желудочка, а также при лимфомах. Гипертрофическую кардиомионатию имитирует «Сердце атлета».

Известно о появлении асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки у детей, родившихся от женщин, страдающих диабетом. Такая патология является преходящим состоянием, которое может протекать бессимптомно и иметь обратное развитие с ростом ребенка, причем скорость регрессии зависит от степени гипертрофии при рождении. Описано также развитие выраженной гипертрофии миокарда, в том числе асимметричной, при таких заболеваниях, как гипотиреоз, гликогеновая болезнь (болезнь Помпе), болезнь Фабри, мукополисахаридоз и карнитиновая кардиомиопатия. При врожденных синдромах Нунан и LEOPARD, атаксии Фридрейха гипертрофическая кардиомиопатия является одним из множественных проявлений болезни.

Переднее движение передней створки митрального клапана может быть связано с удлинением хорд и иногда обнаруживается при пролапсе митрального клапана, а порой и при отсутствии какой-либо патологии, т.е. у здоровых людей.

В связи с вероятностью генетического наследования заболевания скрининг на гипертрофическую кардиомиопатию рекомендован родственникам первой линии. Эхокардиографию им проводят ежегодно в возрасте до 18 лет, один раз в пять лет — в возрасте старше 18 лет.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется нарушением диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или незначительно измененной систолической функции, отсутствии значимой гипертрофии и дилатации левого желудочка. Термин «рестриктивная кардиомиопатия» относится, прежде всего, к эндомиокардиальному фиброзу и эозинофильному фибропластическому эндокардиту Леффлера, для которых типично резкое утолщение эндокарда в сочетании с ригидностью и диастолической дисфункцией миокарда желудочков и облитерацией полостей.

Другими причинами рестрикции желудочков могут быть: амилоидоз сердца, гемохроматоз, саркоидоз. Маленький ригидный левый желудочек может быть выявлен при сахарном диабете I типа. Из перечисленных заболеваний наиболее клинически значимым является амилоидоз. Он может быть первичным (если отсутствуют признаки других заболеваний), сочетаться с миеломой, хроническими инфекциями или воспалительными заболеваниями, в том числе с наследственной средиземноморской лихорадкой и рядом других синдромов. Но наиболее распространен сенильный амилоидоз, который обусловлен процессами старения, и амилоидоз, связанный с хроническим гемодиализом.

Прямые признаки рестриктивной кардиомиопатии выявляются при допплерографии. При исследовании трансмитрального кровотока определяют увеличение отношения скоростей Ve/Va (составляющие > 2,0), уменьшение времени замедления потока DT (от пика Е до конца волны составляющие <160 мс) и увеличение времени изоволюметрической релаксации.

При эхокардиографии определяют усиление эхосигнала от эндокарда левого желудочка, умеренное утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка и папиллярных мышц, уменьшение размеров и объемов полости левого желудочка, дилатацию обоих предсердий, перегородки и задней стенки левого желудочка, увеличение толщины, иногда неоднородную эхогенность (гранулярность) миокарда. У большой части пациентов бывает обнаружен выпот в перикарде.

Рестриктивную кардиомиопатию следует дифференцировать от рестриктивного типа диастолической дисфункции при ишемической болезни сердца, перикардитах и других заболеваниях. Принципиальным отличием является отсутствие дилатации полости левого желудочка, нарушений локальной сократимости, а также иных признаков, характеризующих указанную патологию.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка (аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия) — заболевание неясной этиологии, часто наследственное, характеризующееся жировой или фиброзно-жировой инфильтрацией миокарда правого желудочка, сопровождающееся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.

Существуют следующие патогенетические варианты аритмогенной дисплазии:

  • врожденная аномалия развития миокарда правого желудочка с клиническим проявлением в виде внезапной смерти;
  • дисплазия как проявление метаболических нарушений в правом желудочке, сопровождающихся прогрессирующим замещением миоцитов;
  • дисплазия как исход миокардита.

Клинико-патологические варианты аритмогенной дисплазии включают:

  • «немые» миопатические аномалии в правом желудочке;
  • «манифестирующую» патологию, при которой изменения захватывают либо весь правый желудочек, либо выявляются в отдельных его сегментах;
  • «конечную фазу» бивентрикулярного поражения, при которой определяется дилатация обоих желудочков сердца. Диагностика правожелудочковой аритмогенной дисплазии осуществляется преимущественно на основании данных, получаемых при ЭКГ и эхокардиографии.

Основными эхокардиографическими признаками правожелудочковой аритмогенной дисплазии являются: расширение правого желудочка, при котором соотношение диаметров правого и левого желудочков превышает 0,5 (чувствительность — 86%, специфичность — 93%, положительная предсказующая ценность — 86%). Кроме того, определяют локальное выпячивание и дискинезию нижне-базальной стенки, выраженность модераторного пучка и трабекулярную дезорганизацию, изолированную дилатацию выходного тракта или дискинезию верхушки. В то же время, несмотря на достоверность указанных признаков, выявление аритмогенной правожелудочковой дисплазии довольно сложно.

Согласно установленным диагностическим критериям аритмогенной дисплазии правого желудочка (J.McKenna et al.), выделяют большие и малые признаки заболевания. К большим признакам относятся:

  • значительная дилатация и снижение фракции выброса правого желудочка при отсутствии патологии или только незначительном поражении левого желудочка;
  • локальные аневризмы правого желудочка;
  • значительная сегментарная дилатация правого желудочка.

Аритмогенную правожелудочковую дисплазию дифференцируют с аномалией Ула (синоним — «пергаментный желудочек») — врожденной патологией, характеризующейся выраженной гипоплазией или почти полным отсутствием миокарда одного из желудочков сердца, чаще правого. Как вариант описано отсутствие миокарда в области обоих сердечных ушек. Для этого заболевания характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, для аритмогенной правожелудочковой дисплазии — нарушения ритма сердца.

По материалам: health-medicine.info

Опрос:

Хотите ли Вы, чтобы Ваши дети стали врачами?

Посмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Болезни сердца кардиомиопатии – эхокардиография
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

три × три =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: