Изменения в женских яичниках

Изменения в женских яичникахЯичники представляют собой наиболее сложный орган для анализа гиперпластических процессов, со значительной частотой развивающихся в них. Причиной является чрезвычайно сложный гистогенез гонад, когда их составляющие ткани происходят из разных эмбриональных зачатков.

Второй, не менее важный аспект проблемы: 1) гормонообразовательная функция гранулезы фолликула и 2) осуществление синтеза женских половых гормонов и их предшественников в строме гонад, требующих активной стимуляции клеток-мишеней со стороны аденогипофиза.

Известно, что яичники в процесс эмбриогенеза образуются из трех совершенно различных в гистогенетическом плане тканей.

Корковый слой желез образуется из клеток целомического эпителия (эпителий, выстилающий первичную целомическую полость).

Внутренний мозговой слой желез образуется из мезодермального эпителия. А самые главные «игроки» в этой команде — половые клетки (гоноциты) — мигрируют в гонады из основания желточного мешка.

В биологическом плане такая мозаичность важна, поскольку способствует сохранению многообразных функций будущей половой железы от повреждений в пренатальном периоде. В чисто физиологическом смысле гистогенетическое разнообразие тканей яичников обеспечивает наличие внутриклеточных факторов роста (ростовые факторы, циклазы и др.), своего рода «слаженный ансамбль», опосредующий синтез большого числа стероидных и беловых субстратов, синтез которых в ткани одного типа едва ли был возможен.

Изменения в женских яичниках

Наиболее клиническое значимое проявление гиперпластических процессов в яичникахсиндром склерокистозных яичников, описанный в 1935 году Stein и Leventhal и долгое время носивший название «синдром Штейна–Левенталя». И только в последнее время стали чаще употребляться названия «синдром склерокистозных яичников» и «синдром поликистоза яичников».

В клиническом плане СКЯ интересен устойчивой ассоциацией типичных морфологических признаков гиперпластических изменений в эпителиальном и стромальном компонентах гонад, постоянно ассоциирующихся с комплексом эндокринно-обменных нарушений, в сумме проявлений создающих типичную клиническую картину.

Если попытаться кратко обозначить составляющие этого заболевания, то можно сказать, что это сложный многокомпонентный эндокринный синдром, по-видимому, генетически наследуемый, проявляющийся нарушением ритма секреции гонадотропинов, развитием склерокистозных изменений в яичниках, что приводит к их увеличению, нарушению овуляции, олигоменорее, нарушению стероидогенеза в яичниках с преобладанием синтеза андрогенов, как результат — к гирсутизму и, в конечном счете, к бесплодию.

Заболевание часто ассоциируется с метаболическими нарушениями в виде гиперинсулинемии, резистентности к инсулину и ожирения. Лечебные подходы разнообразны и включают как лекарственное, так и хирургическое лечение (клиновидная резекция яичников), направленное на восстановление овуляции.

Излечение заболевания в общепринятом смысле не наблюдается, речь обычно идет о компенсации наиболее выраженных нарушений гормонального фона (гиперандрогении) и восстановлении репродуктивной функции.

Двустороннее увеличение яичников, определяемое при вагинальном исследовании или при УЗ-эхографии является кардинальным симптомом, помогающим поставить диагноз. И поэтому полезно вспомнить характеристику основных изменений гонад, составляющих морфологический субстрат заболевания.

Макро- и микроскопическая картина СКЯ хорошо изучена.

Определяются увеличенные с обеих сторон яичники, капсула их утолщенная, гладкая, белая («фарфоровые яичники»). На разрезе видны множественные субкапсулярные фолликулярные кисты диаметром 2–7 мм. Редко можно обнаружить желтое или белое тело. Кисты обычно выстланы несколькими слоями клеток гранулезы, но наиболее ярким признаком служит гиперплазия внутренней теки, окружающей многие кистозные фолликулы.

Следует подчеркнуть многообразие встречающихся в яичниках изменений, что и определяет разнообразие клинических и биохимических проявлений синдрома. Установлено, что гиперплазия теки обусловлена хронической стимуляцией ЛГ и сопровождается повышением продукции андрогенов. Возникающая в связи с этим высокая внутрияичниковая концентрация андрогенов и может приводить к ускорению атрезии фолликулов, а также к утолщению капсулы яичников.

Фолликулярные кисты в яичниках больных синдромом ПКЯ не достигают полной зрелости, а отсутствие зрелых фолликулов обусловливает низкую продукцию эстрадиола. Клетки гранулезы в этих фолликулах немногочисленны и практически полностью лишены ароматазной активности, которая может быть восстановлена путем добавления ФСГ. Так как именно ФСГ играет непосредственную и специфическую роль в стимуляции ароматазной активности в клетках гранулезы человека, отсутствие этой активности при синдроме ПКЯ может определяться относительно низкой местной концентрацией ФСГ, а не собственным дефек том клеток гранулезы.

Одним из механических факторов, ограничивающих поступление ФСГ в фолликул, является формируемое фибробластами отложение базального пластинчатого матрикса, которое индуцируется гиперандрогенным микроокружением. В соответствии с этими данными, полученными in vitro, введение высокоочищенного ФСГ больным с синдромом ПКЯ вызывает повышение уровня эстрогенов в крови с параллельным снижением содержания андростендиона и тестостерона, что создает условия для наступления овуляции.

Как видно из изложенного, нарушения строения яичников и стероидогенеза в них у больных синдромом ПКЯ не являются следствием первичных ферментативных дефектов, а обусловливаются неадекватной гонадотропной стимуляцией. При возрастании отношения ЛГ/ФСГ, как это имеет место при СКЯ, хроническая стимуляция ткани теки ЛГ может вызвать избыточное образование и секрецию андрогенов.

Одновременно клетки гранулезы, лишенные ароматазной активности из-за дефицита ФСГ, теряют способность образовывать необходимые количества эстрогенов. Кроме того, высокая внутрияичниковая концентрация андрогенов может тормозить созревание фолликулов и вызывать их атрезию.

В теоретическом плане на примере СКЯ хорошо прослеживается возможность влияния нарушений в регуляции секреции пептидных гормонов аденогипофиза и стероидных в яичниках на формирование морфологической картины заболевания, его «субстрата», что не всегда удается проследить при других эндокринопатиях. Сложность патогенеза синдрома ПКЯ определяется и комплексом метаболических расстройств, которые часто ассоциируются с заболеванием.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Оцените эту статью

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

18 − 16 =

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.