Гиперплазия стромы яичников

Гиперплазия стромы яичниковИз самого названия заболевания видно, что гиперпластическим изменениям подвергаются стромальные клетки яичников без признаков лютеинизации.

Обычно принято считать, что эта ситуация создается при длительной стимуляции стромы желез лютеинизирующим гормоном, в процессе утраты правильного ритма менструального цикла в перименопаузе. Это состояние в клиническом плане менее «безобидно», чем, скажем, стромальный гипертекоз, обусловливающий картину клинически выраженной гиперандрогении, сочетающейся с гиперплазией эндометрия и ациклическими маточными кровотечениями.

Макроскопически, в выраженных случаях яичники могут определяться даже увеличенными. На разрезе гонады мозговой слой и в меньшей степени корковый часто замещаются узловыми или диффузными структурами, состоящими из выявляемых при микроскопическом исследовании плотных клеточных пролифератов или небольших стромальных клеток со скудным содержанием коллагена.

При выраженной стромальной гиперплазии структура яичников может полностью определяться измененной, когда фолликулы уже отсутствуют и полностью замещены пролиферирующими стромальными клетками.

Следует иметь в виду, что стромальная гиперплазия отличается от стромального гипертекоза отсутствием лютеинизирующих стромальных клеток.

В табл. 1.1 представлены морфологические структуры ГС и соответствующие им клинические проявления.

Таблица 1.1 Морфологическая структура гиперпластического синдрома в женской репродуктивной системе

Орган Микроскопическая
характеристика
Типичные клинические
проявления
Молочные
железы
◆ Гиперплазия протокового и
долькового эпителия
◆ Диффузная или очаговая
гиперплазия стромы желез
Диффузный аденоз

Склерозирующий аденоз
фиброма

Матка:

 

– эндометрий

 

 

 

– миометрий

◆ Гиперплазия эндометрия
(простая и сложная)
◆ Атипическая гиперплазия
(простая и сложная)
◆ Эндометриоз (внутренний,
наружный)
◆ Простая пролиферация
мышечных клеток
◆ Пролиферирующие мышечные
клетки без клеточной атипии
(число патологических
митозов менее 25%)
Мено-метроррагии

 

 

Альгодисменорея

Узловая или диффузная
миома матки, увеличение
размеров матки,
медленный рост

Узловая растущая миома
матки

 

Яичники

◆ Гиперплазия стромы
яичников (текома)
◆ Ретенционные кисты
◆ Склерокистозная дегенерация
гонад
Мено-метроррагии

Аменорея, меноррагия
Олиго-аменорея,
бесплодие

Из представленных в табл. 1.1 данных можно видеть все разнообразие морфологических изменений тканей в органах репродуктивной женской системы, создаваемое двумя стимулами — высокой или неадекватной гонадотропной стимуляцией и обусловленным ею повышенным эстрогенным фоном. При достаточном развитии морфологического субстрата в результате такой стимуляции и по прошествии неопределенного времени возникают клинические проявления ГС.

Возможно, единым патогенезом этих состояний можно объяснить и их высокую сочетаемость в разных органах репродуктивной системы с частотой развития гиперпластических изменений эндометрия (табл. 1.2).

Таблица 1.2 Сочетаемость гиперпластических изменений в органах женской репродуктивной системы и гиперпластических изменений эндометрия

Вид патологии Число обсле-дованных Норма или

атрофия эндометрия

Гиперпла-

зия эндо-

метрия

Атипическая

гиперплазия эндометрия

Рак эндо-

метрия

Склерокистозные
яичники
185 31 (16,8)§ 131 (70,8) 11 (5,9) 12 (6,5)
Миома матки 957 594 (62,1) 255 (26,6) 69 (7,2) 39 (4,1)
Гиперпластические
процесс эндометрия
в прошлом
235 95 (40,4) 130 (55,3) 6 (2,6) 4 (1,7)
Поздняя менопауза
(после 55 лет)
221 122 (55,2) 92 (41,6) 6 (2,7) 1 (0,5)
Эстрогенный тип
влагалищного мазка
в постменопаузе
286 151 (52,8) 118 (41,2) 11 (3,8) 6 (2,1)
Сахарный диабет
2-го типа, ожирение
320 221 (69,1) 71 (22,2) 21 (6,6) 7 (2,2)
Всего 2204 1214 (55,1) 797 (36,2) 124 (5,6) 69 (3,1)
Контрольная группа 263 233 (88,5) 27 (10,2) 1 (0,4) 2 (0,8)

Примечание: § В скобках приводятся процентные величины по отношению к числу обследованных по каждому виду патологии. Статистические различия оценивались методом χ2 для каждой позиции в сравнению с контрольной группой (0,05=р<0,05).

Так, при обследовании нами 2204 пациенток, выполненном в клинике онкогинекологии НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова (научный руководитель Я. В. Бохман), показана достоверная сочетаемость различных проявлений гиперпластического синдрома с одинаковой степенью выраженности гиперпластических изменений эндометрия. Если учесть, что последний феномен облигатно связан с гиперэстрогенной стимуляцией слизистой оболочки полости матки, то становится возможным признать патогенетическую роль гиперэстрогении в развитии всех составляющих гиперпластического синдрома (ГС) (см. табл. 1.2).

Одновременно с этими данными, применительно к обсуждаемому вопросу можно видеть, что при всех указанных заболеваниях, различающихся по клиническим признакам, имеется одно сходство — повышенный эстрогенный потенциал, обеспечивающий гиперпластические изменения в тканях-мишенях одинаковой направленности, что позволяет сделать заключение о наличии одного объединяющего синдрома, а именно ГС.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Гиперплазия стромы яичников
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

3 − один =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: