Гиперпластический синдром в гинекологии

Гиперпластический синдромПри анализе нарушений в гормональном гомеостазе у пациенток с гиперпластическим синдромом обращает на себя внимание развитие количественных сдвигов секреции гипофизарных и яичниковых гормонов, которые не имеют специфической характеристики в смысле «типичности» для любого проявления синдрома, но вместе с тем им присуща общая черта — утрата физиологического ритма секреции. Наиболее типичной иллюстрацией сказанному является выраженное нарушение ритма секреции ФСГ и ЛГ, свойственное хронической ановуляции или синдрому склерокистозной дегенерации яичников.

Другой важной характеристикой гиперпластического синдрома в репродуктивной системе служит выраженная способность его морфологического субстрата реагировать на корригирующие антипролиферативные гормональные воздействия, вызывающие подавление клеточной пролиферации, и обусловленный этим регресс морфологических изменений. Закономерным следствием такого воздействия является восстановление нормального менструального цикла или его прекращение. Примеров тому достаточно — регресс железистой гиперплазии эндометрия в результате длительной гормонотерапии прогестинами, или более яркое свидетельство такого эффекта — обратимое подавление роста миомы матки либо ее регресс в результате введения аналогов гонадотропин-рилизинг гормона или антипрогестагена (Мефипристон), что дает возможность выполнения сберегательных хирургических вмешательств.

Вместе с тем, прекращение гормонального лечения часто ведет к рецидивам гиперпластических изменений в тканях-мишенях, подвергавшихся гормонотерапии, что может указывать на восстановление активности внутриклеточных факторов пролиферации.

Положительный эффект гормонотерапии в отношении гиперпластических процессов в репродуктивной системе, а также отмеченная возможность их рецидива после прекращения лечения, по-видимому, может свидетельствовать о том, что пролиферативный потенциал клетки не закреплен в ее геноме (как это свойственно истинной опухоли), а является продуктом эпигеномных «функциональных» сдвигов, не связанных с активацией онкогенов.

Высокая частота сочетаемости клинических проявлений и признаков гиперплазии тканей-мишеней в органах женской репродуктивной системы подтверждает определение, что «синдром — это совокупность патологических симптомов, объединенных общим патогенезом». Действительно, гиперплазия эндометрия с высокой частотой сочетается с доброкачественной мышечной гиперплазией миометрия («миомой» матки) и фиброаденоматозом молочных желез. Гиперплазия стромы яичников со значительной частотой сочетается с гиперплазией эндометрия и диффузным фиброаденоматозом молочных желез, особенно в период пери- и постменопаузы.

При обобщенном анализе клинических и морфологических черт ГС становится очевидной зависимость отмеченных процессов от изменений эндокринного гомеостаза в организме пациентки в целом, другими словами, этим изменениям не свойственна автономность развития, которая является кардинальным признаком прогрессии любой истинной опухоли.

Возможно, основной вопрос, который может возникнуть у читателя по прочтении данной монографии, — целесообразность выделения отдельного синдрома, при том что основные его составляющие уже существуют как отдельные нозологические формы заболеваний. На этот вопрос можно ответить так, что все многообразие нозологические форм гиперпластических изменений в тканях-мишенях женского организма, обозначаемых разными диагнозами, представляют собой проявления одного синдрома, в основе которого лежат, в большинстве случаев, расстройства гормональной регуляции в виде повышенного эстрогенного фона, реактивной гиперинсулинемии, разной степени выраженности ожирения и некомпенсированного избыточного влияния ростовых факторов.

Из этого тезиса с необходимостью следует, что все виды лечения, которые будут разрабатываться в среднесрочной перспективе для комплексной терапии проявлений ГС, должны иметь свойства патогенетических воздействий, т.е. обладать способностью стабильно устранять или компенсировать отмеченные метаболические и гормональные нарушения.

Для решения такого рода задач потребуются модифицированные прогестины, с высокой избирательной активностью по отношению к тканям-мишеням и одновременно лишенные побочных гормональных эффектов.

В дополнение к этим соединениям представляется весьма перспективным поиск и синтез новых аналогов антигонадотропинрилизинг-гормонов.

Как показали наши исследования, специального внимания заслуживает и поиск лекарственных фитопрепаратов, способных подавлять пролиферативные процессы в тканях-мишенях без каких-либо побочных реакций.

Акарбоза (Глюкобай)Можно полагать обоснованным включение в практику работы гинеколога-эндокринолога наряду с прогестинами препаратов, нормализующих жировой и углеводный обмен у пациенток с проявлениями метаболического синдрома. Соответственно нашим представлениям, такая практика должна нарушить монополию эндокринологов на эти виды терапии. Например, одним из таких препаратов является Акарбоза (Глюкобай), способная нормализовать постпищевой уровень глюкозы и реактивного инсулина в крови, и таким путем позволяющая устранить дислипидемию. Одновременно с коррекцией метаболических нарушений этот препарат позволяет добиться и снижения избыточной массы тела.

Как видно из изложенного, успехи в лечении пациенток с ГС связаны с достижениями в области химии гормонов и соединений, способных тормозить метаболические (возрастные и обменные) нарушения.

Вместе с тем, при всех достижениях науки и практики, фигура лечащего врача, осведомленного о патогенезе ГС и путях комплексного лечения заболевания, остается главной и играет ключевую роль в судьбе пациентки.

По материалам: health-medicine.info

Есть ли у Вас опыт применения антидепрессантов?

Посмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Оцените эту статью

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2 × четыре =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: