Гиперпластические процессы в матке

Гиперпластические процессы в маткеПо частоте выявления, разнообразию клинических и морфологических проявлений гиперпластические процессы в матке представляют собой «концентрированное» выражение рассматриваемой проблемы в плане, как патогенеза, так и способов лечебных воздействий, в связи с чем этим пролиферативным процессам следует уделить особое внимание как модели, на которой можно достаточно убедительно продемонстрировать сходство различных вариантов гиперпластических процессов в органах женской репродуктивной системы.

В эмбриогенезе развитие матки происходит путем слияния мюллеровых протоков уже на 11–13-й неделе развития плода.

В свою очередь, мюллеровы протоки образуются из мезенхимы, эмбриональной ткани мягкой консистенции, располагающейся между зародышевыми пластами. Мезенхима является предшественницей соединительной ткани, но по своему клеточному потенциалу может реализовываться в различные типы тканей, что можно наблюдать на примере развития матки и влагалища при эмбриогенезе, когда мышечный слой матки и ее эпителиальная выстилка (эндометрий) образуются из одного предшественника — мезенхимальной ткани.

В начале развития верхние (каудальные) концы мюллеровых протоков открываются в целомическую полость тела эмбриона. Из целомической полости целомический эпителий проникает внутрь мюллерова протока, обеспечивая его выстилку путем пролиферации клеток, образующих тяж, который распространяется вниз, в малый таз.

Здесь эпителиальная выстилка мюллерова канала и его мезенхимальная основа образуют единый канал, который служит закладкой для матки и влагалища (в сроки от 6 до 18 недель беременности).

Формирование матки как органа из слившихся отделов мюллеровых протоков начинается на 11–13-й неделе. К 18–19-й неделе определяется циркулярно расположенные пучки миометрия, а к 27–28-й неделе уже определяются продольные мышечные пучки. К 22–23-й неделе происходит формирование эндометрия в полости матки, а к 24-й неделе в эндометрии уже имеются трубчатые железы.

Мезенхимальное происхождение тканей матки в процессе эмбриогенеза, т. е. из эмбриональной ткани, могущей быть прототипом тканей, различающихся по своему гистогенезу, по-видимому, обусловливает и разнообразие гиперпластических изменений, наблюдаемых в этом органе.

Миома матки.

Одним из ярких примеров гиперпластических изменений  в миометрии, служит «миома матки», которая рассматривается как пример классической доброкачественной «опухоли». Миома матки является одной из наиболее часто встречающихся «опухолей». Каждая пятая женщина в возрасте 40–50 лет является носительницей этой доброкачественной «опухоли». В связи с тем что значительное число опухолей протекает без каких-либо клинических проявлений (так называемые бессимптомные миомы), их истинную распространенность оценить сложно, поэтому, по данным разных авторов, частота обнаружения заболевания колеблется от 12 до 47%, значительно варьируя в зависимости от возраста обследованных; частота нарастает по мере увеличения возраста пациентки.

Развитие миомы происходит из гипертрофированных гладкомышечных клеток миометрия, расположенных вокруг тонко-стенных сосудов. Существуют данные, что фокусы гиперплазии мышечных клеток (миомы) могут возникать и в мышечной оболочке сосудов. При любом варианте развития событий полагают, что начало формирования мышечной гиперплазии происходит из так называемых зон роста (Вихляева Е. М., 2004). При этом наблюдается определенная этапность в развитии мышечной гиперплазии: сначала образуется «активная» зона роста в миометрии, далее отмечен рост «опухоли» без признаков ее дифференцировки, и завершается этот процесс формированием узла или участка диффузной гиперплазии миометрия с морфологической картиной законченной дифференцировки гладкомышечных клеток.

На этом этапе «миома» представляет собой фокусы переплетающихся пучков гладкомышечных эозинофильных волокон, с сигарообразными ядрами и редкими митозами. Эти клетки-волокна окружены коллагеновой соединительной тканью с кровеносными сосудами. Встречаются в различных количествах тучные клетки, которые рассматриваются как своеобразные маркеры клеточной пролиферации, поскольку могут нести в себе определенное количество специфических для данного вида ткани факторов роста.

Как всякая гиперплазия, гиперплазия гладкомышечных клеток матки («миома») обладает разнообразной картиной изменений клеточных ядер, включая и показатели митотической активности. Эти данные, дополненные результатами, полученными при использовании современных морфологических и морфоэнзиматических методов, дали основания для выделения трех основных типов «миомы» (Вихляева Е. М., 2004).

Основные типы миомы.

  1. Простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазий.
  2. Пролиферирующие миомы, в которых отмечались мультицентричные пролиферативные изменения в опухоли, преимущественно по периферии узлов, и в толще уже сформировавшихся узлов.

Эти очаги располагались вблизи от сосудов и соответствовали «зонам» роста. На этом фоне отсутствовали признаки атипизма в мышечных клетках. Отмечалось увеличение числа клеточных элементов на одной и той же площади (в сравнении с «миомой» без признаков пролиферации), увеличение количества РНК и ДНК, сочетавшееся с увеличением числа тучных и плазматических клеток. Количество патологических митозов не превышает 25%.

  1. Предсаркомы. При исследовании ткани в этой группе «миом» отмечаются множественные очаги пролиферации миогенных элементов с признаками атипии, а именно неоднородность ядер клеток, многоядерные клетки, гипехроматоз ядер, базофилия цитоплазмы. Возрастает количество и патологических митозов до 75%. Вместе с тем предсаркомы могут рассматриваться как промежуточный этап на пути к истинной малигнизации, но не обязательно превращаются в саркому (0,7%).

Матка (эндометрий).

Гиперплазия эндометрияГиперплазия эндометрия — диагноз, очень часто употребляемый как морфологами, так и клиницистами-гинекологами. Для последних, он удобен в качестве составляющей развернутого диагноза и доказательства, что необходимая диагностическая процедура в виде выскабливания слизистой полости матки выполнена и диагноз «рака эндометрия» исключен.

Биологическое своеобразие эндометрия состоит в том, что эта гормоно-чувствительная ткань очень динамична по своей природе и обладает способностью не только к циклическому обновлению почти всего своего клеточного состава, но и весьма чувствительна ко всем изменениям гормональных влияний на уровне целого организма. Следует подчеркнуть, что выраженная чувствительность эндометрия к гормональным влияниям внутренней среды организма свойственна не только слизистой полости матки, в которой она ярко проявляется, но и во всех тканях-мишенях органов женской репродуктивной системы, что лежит в основе патогенеза гиперпластических изменений, или, наоборот, стойкой гипоплазии органа.

При выскабливании слизистой оболочки полости матки у больных железистой гиперплазией эндометрия обычно получают большое количество мягкой, розоватой ткани. Очаги некроза и кровоизлияний могут придавать фрагментам соскоба пестрый вид. При исследовании удаленной матки можно видеть, что слизистая оболочка полости утолщена до 1–2 см. Поверхность эндо-метрия обычно гладкая, реже мелкобугристая или полиповидная.

На разрезе можно различить видимые невооруженным глазом кисты и четкую линию разграничения между эндометрием и миометрием.

При гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки из полости матки диагностика железистой гиперплазии эндометрия обычно не вызывает затруднений. Определяются железы разнообразной формы и величины. Наряду с мелкими железами встречаются крупные, кистовидно расширенные. Они выстланы высокопризматическим эпителием с многорядно расположенными ядрами и четко очерченными апикальными краями клеток.

Ядра овальные или несколько вытянутые, богатые хроматином.

Может определяться полихромность. Цитоплазма обычно базофильна и секрет в ней отсутствует, хотя в просвете желез может определяться слизь. Стромальные клетки несколько увеличены в объеме, а цитоплазма их нередко ацидофильна. В железистых и стромальных клетках часто встречаются фигуры митоза, что свидетельствует об активной пролиферации как железистых, так и стромальных элементов.

Гиперплазию эндометрия вызывает стойкое и продолжительное повышенное содержание эстрадиола в крови или, при нормальном его уровне, отсутствие циклических колебаний и достаточного уровня в крови прогестерона, которые являются двумя важными составляющими менструального цикла. Если обратиться к патофизиологическим причинам, обусловливающим феномен повышенного эстрогенного влияния на эндометрий, то здесь следует указать на наиболее часто встречающиеся нарушения:

1) персистенция или атрезия фолликулов в яичниках;

2) гиперпластические процессы в яичниках, обусловливающие повышенную секрецию эстрадиола (фолликулярные кисты, гиперплазия тека-ткани и хилюсных клеток в яичниках, склерокистозные яичники и феминизирующие опухоли яичников).

Для изучения взаимосвязи гиперпластических процессов в яичниках и их влияния на частоту развития гиперплазии эндометрия нами, совместно с Я. В. Бохманом, В. А. Прянишниковым и О. Ф. Чепиком (1979), были рассмотрены клинические данные и операционные макро- и микропрепараты у 200 больных с гормонально-активными процессами в яичниках (текомами, гранулезоклеточными опухолями, фибромами яичников, опухолями Бреннера и склерокистозными яичниками).

У всех пациенток изучено состояние эндометрия. В итоге у 115 (57,5%) из 200больных определялась разной степени выраженности гиперплазия эндометрия; атипическая гиперплазия выявлена у 18 (9%), рак эндометрия — у 23 (12,5%) пациенток.

Примечательно, что полипы эндометрия «заинтересованности» в повышенном эстрогенном влиянии для своего роста не показали. Их выявили всего у 11 (5,5%) женщин.

Другой важной причиной повышенного эстрогенного влияния на эндометрий служат изменения метаболизма стероидных гормонов в жировой ткани, а именно ее способность, благодаря имеющейся в ней ферменту ароматазе, превращать предшественников эстрогенов (андростендион) в эстрон. Надо сказать, что у женщины с выраженной массой жировой ткани и длительностью постменопаузы более 5 лет этот процесс «периферического» образования эстрогенов, по существу, является единственным, поскольку эндокринная функция яичников к этому времени прекращается.

Макроскопическая картина атипической гиперплазии эндометрия не имеет специфических признаков. Они могут быть обнаружены как среди обычного и даже истонченного эндометрия, так и среди утолщенного или полиповидного эндометрия.

Для микроскопической картины атипической гиперплазии эндометрия особенно характерно значительное преобладание железистых элементов над стромальными, чего не наблюдается при обычной железистой гиперплазии эндометрия. Атипическая гиперплазия эндометрия может быть слабой, умеренной и выраженной степени.

Типичным для всех степеней атипической гиперплазии является очень тесное расположение желез с узкими прослойками стромы между ними. Выраженность атипии проявляется в степени изменений, наблюдаемых в строении желез и выстилающего их эпителия. Обычно такое распределение желез при атипической гиперплазии эндометрия обозначают как расположение «спинка к спинке». Железы утрачивают обычную для нормального эндометрия регулярность расположения, крайне разнообразны по размерам и форме.

Эпителий, выстилающий железы, состоит из более крупных, чем при обычной железистой гиперплазии, клеток. Цитоплазма обычно хорошо развита и может быть базофильной, светлой полупрозрачной, а при выраженных степенях атипической гиперплазии приобретать эозинофильную окраску. Ядра обычно овальной или несколько удлиненной формы. Они могут быть как гиперхромными, так и гипохромными, причем бледная окраска ядер чаще наблюдается при более выраженных степенях атипической гиперплазии эндометрия.

Особое внимание следует обращать на степень многорядности расположения ядер, которая возрастает по мере нарастания атипии.

Следует иметь в виду, что нормальные железы эндометрия даже в пролиферативную фазу выстланы одним слоем клеток с однорядно расположенными ядрами (Koss, 1968). При обычной железистой гиперплазии многорядность ядер имеет место, но она обычно не столь резко выражена, как при атипической гиперплазии, при которой наряду с этим нарушается полярность расположения ядер, и они становятся полиморфными при выраженных степенях ее развития.

При слабых степенях атипической гиперплазии эндометрия строма может быть цитогенной, однако чаще клетки становятся вытянутыми, складываются в узкие пучки среди тесно расположенных желез.

Выраженные степени атипической гиперплазии эндометрия, особенно при исследовании соскобов, нередко трудно, а иногда почти невозможно отличить от высокодифференцированных форм рака эндометрия.

Было внесено много предложений по классификации гиперпластических процессов эндометрия, особенно до 1994 года. Но в 1994 г. ВОЗ наконец приняла морфологическую классификацию, вполне удовлетворяющую потребностям многих исследователей и клиницистов, что позволило сохранить ее до настоящего времени в качестве международного документа.

В общем виде можно определить, что гиперплазия эндометрия представляет собой последовательность изменений в архитектуре железистого компонента, классифицируемой по возрастающей.

При этом основными критериями для оценки происходящих изменений являются структура эндометриальных желез (структурные изменения) и изменения ядер клеток (клеточные изменения).

По материалам: health-medicine.info

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Оцените эту статью

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

9 − 6 =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: