Дизентерия у детей

Дизентерия у детей

Фото: fb.ru

Дизентерия — инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелл, протекающая с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки. Клинически характеризуется симптомами общей интоксикации, схваткообразными болями в животе, частым жидким стулом, содержащим примеси слизи и крови, и сопровождающимся тенезмами.

В структуре ОКИ(острые кишечные инфекции) у детей раннего возраста дизентерия не занимает ведущего места. Однако в период эпидемии дизентерии частота заболеваний у детей раннего возраста может значительно возрастать.

Перенесение дизентерии на первом году жизни особенно неблагоприятно сказывается в последующей жизни ребенка. В дальнейшем он легко инфицируется другими кишечными инфекциями, что приводит к процессам в желудочно-кишечном тракте.

Более восприимчивы к дизентерии дети, неправильно вскармливаемые, находящиеся на раннем искусственном вскармливании. При нарушении микробного биоценоза кишечника у детей, начиная с периода новорожденности, установлена возможность более легкого инфицирования их шигеллами.

Неблагоприятную роль в течении заболевания играют рахит, гипотрофия, анемия, наличие в анамнезе кишечных и других инфекционных заболеваний. Летальность составляет 0-1,3% и приходится на детей раннего возраста, имеющих неблагоприятный преморбидный фон.

В результате этиотропного действия токсинов, дизентерийных бактерий развиваются деструктивные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. У детей раннего возраста чаще выявляются катаральные формы воспаления, чем эрозивные, и очень редко — некротические. Специфический (инфекционный) токсикоз при дизентерии у детей раннего возраста отмечается редко, чаще токсикоз с эксикозом. При значительно выраженных симптомах токсикоза с эксикозом характер местных изменений кишки остается слабо выраженным (превалирование катаральных форм воспаления).

Клиника

В клинике дизентерии у детей раннего возраста эта патогенетическая особенность проявляется скудностью и неполнотой симптомов дистального колита с частым развитием илеита.

Нарушения интермедиарного обмена у детей приводят к развитию дистрофии, дисбактериоза кишечника, что обуславливает дальнейшее снижение общего и местного иммунитета.

Дизентерия у детей раннего возраста часто протекает в виде микстинфекции (колиинфекция, сальмонеллез и другие) с развитием осложнений, из которых наиболее частыми являются пневмония и отиты.

Большинство исследователей сходятся на том, что одной из особенностей дизентерии у детей раннего возраста является несоответствие тяжести общего состояния и выраженности колитного синдрома, т. е. даже при тяжелых формах дизентерии, колитный синдром выражен слабо. Считается, что для дизентерии у детей раннего возраста характерно отсутствие токсических форм, затяжное течение заболевания с обострениями, рецидивами и развитием вторичных токсикозов в поздние сроки болезни.

В зарубежной литературе описываются случаи дизентерии у новорожденных, причем одни авторы указывают, что основным симптомом заболевания является жидкий стул со слизью и кровью, а по данным других — стул жидкий без примеси крови. Общее состояние страдает не резко, беспокойство, рвота редко. Частым симптомом является желтуха.

Таким образом, представленные литературные данные о дизентерии у детей раннего возраста свидетельствуют о некоторых особенностях ее клинических проявлений.

Дизентерия у детей

Классификация дизентерии

Классификация дизентерии строится на принципах предложенных А. А. Колтыпиным.

К типичным формам дизентерии относятся все случаи, при которых имеют место свойственные этому заболеванию симптомы и в первую очередь выраженный колитный синдром.

Таблица 4  Классификация дизентерии
Таблица 4

Пример постановки диагноза

Пример постановки диагноза: дизентерия (Флекснера) среднетяжелая форма типа А, острое течение.

В подгруппе дизентерии нами наблюдалось 800 больных в возрасте до 2 лет. Дети первого года жизни составили 45% от общего числа обследованных больных дизентерией. На искусственном вскармливании было 26,2% детей. Гипотрофия при поступлении в стационар отмечалась у 13,4%, экссудативный диатез — у 8,7%, ОКИ в анамнезе — у 12,5% больных.

Большинство больных дизентерией госпитализировалось в первые 3 дня заболевания, поздняя госпитализация — 4-7 день болезни — отмечалась в 18,7% случаев. Этиологической причиной наиболее часто являлась шигелла Флекснера 1в, 2а, шигелла Зонне.

Легкая форма дизентерии отмечалась у 11,2% больных. Начиналась с повышения температуры до субфебрильных цифр. Общее состояние больных не страдало, явления интоксикации были выражены слабо (см. табл. 5).

Характеристика основных симптомов

Таблица 5 Характеристика основных симптомов при различных степенях тяжести дизентерии у детей

Дизентерия у детей

Дизентерия у детей

Стул учащался до 5 -6 раз в сутки, становился кашицеобразным с примесью небольшого количества слизи. Кровь в испражнениях отсутствовала у всех больных. Копрологическое исследование выявляло у 11,1% больных слизь, единичные лейкоциты. Длительность дисфункции составляла 8,6± 1,2дня, а бактериовыделения 7-10 дней (у 88,9% детей). Среднее пребывание в стационаре 13,3±1,4дня.

Среднетяжелая форма дизентерии отмечалась у 43,7% . Заболевание у половины детей начиналось остро с повышения температуры до 38-39°С, которая снижалась до нормальных цифр на 3 -4 день. У 42,9% больных температура оставалась нормальной. Стул учащался до 10 раз в сутки, становился жидким со слизью, а у отдельных больных — с прожилками крови.

Характерные для дизентерии изменения в копрограмме (слизь, лейкоциты, эритроциты) отмечались у 34,3% больных. Симптомы интоксикации встречались у 60% детей и характеризовались однократной рвотой, вялостью, ухудшением аппетита. У 8,6% детей отмечалась дегидратация I— степени. В периферической II крови количество лейкоцитов не превы ш ало 9 — 10х109/л , отмечался палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, СОЭ— 14-15 мм/час. Снижался альбумин-глобулиновый коэффициент до 0,76. Дисбактериоз развивался у 14,28% больных. Санация организма от возбудителя у 85,7% наступала в течение первых трех недель заболевания. Среднее пребывание в стационаре составило 19,6±5,8 дня.

Тяжелая форма дизентерии отмечалась у 45% обследованных больных, более часто встречалась у детей первого года жизни. Заболевание начиналось остро с повышения температуры до высоких цифр у 61% детей (табл. 5), реже температура была субфебрильной (25%) или оставалась нормальной (14%). Общее состояние страдало значительно. У 77,7% больных развивался резко выраженный токсикоз, сопровождавшийся сонливостью, адинамией, а у ряда детей — судорожным синдромом в виде фибрилярного подергивания мышц. У 52,8% детей отмечалась дегидратация в пределах II степени.

У всех больных учащался пульс, становясь малого наполнения и напряжения, появлялась глухость тонов сердца. Артериальное давление чаще всего снижалось. Частота стула увеличивалась до 10 и более раз у 66,7% , причем стул быстро терял каловый характер, становясь слизисто-кровянистым.

Отмечался болевой синдром, податливость ануса, сфинктерит. Выпадения прямой кишки не отмечалось. Сигмовидная кишка была спазмированной. Копрограмма изменялась у всех больных (табл. 5). Длительность дисфункции 12,2± 1,3дн я. В периферической крови у 41,7% больных отмечался лейкоцитоз от 16,2 до 30 • 109/л , палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ — 10-18 мм/час. Дисбактериоз развивался у 33,3% больных и характеризовался отсутствием бифидо- и лактобактерий, большим количеством условно-патогенных микробов: протей, синегнойная палочка и т. д. Санация организма происходила медленно, и у одной трети больных возбудитель продолжал высеваться на 3 -4 неделе заболевания, а среднее пребывание в стационаре составило 2 2± 3,4дня.

Тяжелые формы дизентерии, закончившиеся летальным исходом, отмечались только у детей первого полугодия жизни (14 больных). Этиологической причиной заболевания у 10 детей являлась шигелла Флекснера, у 4 — ее сочетание с сальмонеллой тифимуриум группы В.

У всех детей заболевание относилось к спорадическим случаям и протекало с клиникой гемоколита и колита. Больные поступали в стационар на 3 -8 день заболевания, у одного больного была повторная госпитализация. Клиника начального периода заболевания довольно разнообразна, но у всех больных повышалась температура до 38°С и выше. У 6 больных в первые 3 дня заболевания отмечалось срыгивание, снижение аппетита, неустойчивый стул от 3 до 5 раз без видимых патологических примесей. Данные симптомы не выступали на первый план, и выраженность их не соответствовала тяжести состояния больных.

Обнаружены особенности в клинике и течении дизентерии в зависимости от длительности заболевания, что позволило выделить два клинических варианта. При остром развитии дизентерии (8 больных) с самого начала заболевания отмечалось учащение стула до 10-20 раз в сутки, развивался выраженный токсикоз и дегидратация II и III степени, т. е. ведущими синдромами являлись токсикоз с эксикозом, усугублявшиеся в последующем нарушением обменных процессов вследствие присоединения пневмонии.

Изменения нервной системы характеризовались заторможенностью, адинамией, гипотонией. Со стороны сердечно-сосудистой системы вначале тахикардия, сменявшаяся в терминальной стадии брадикардией, глухость сердечных тонов, систолический шум, на ЭКГ — дистрофические изменения миокарда. В общем анализе крови отмечалась умеренно выраженная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ до 30 и более мм/час. При бактериологическом исследовании из кала неоднократно высев возбудителя нечувствительного или малочувствительного к антибиотикам. В копрограмме у всех больных слизь, лейкоциты до закрытия полей зрения.

Характерным было раннее присоединение вторичной инфекции, обуславливающей развитие пневмонии.

Ведущую роль в развитии пневмонии играл стафилококк и грамотрицательные микробы кишечной группы (клебсиелла, протей, энтеробактер). Перечисленные возбудители могли быть как флорой самого больного (заселение носа и глотки вследствие подавления чувствительной к антибиотикам сапрофитной флоры), так и больничными штаммами. Проводимая в условиях реанимационного отделения интенсивная этиотропная и патогенетическая терапия существенного эффекта не имела, на 5 -7 день наступала смерть. Патолого-анатомически в кишечнике язвенно-некротический энтероколит.

Дизентерия у детей

Клиническим примером данного варианта может являться следующий случай:

Больной И., 5 месяцев, поступил в стационар на 3 день заболевания в тяжелом состоянии с типичной клиникой дизентерии, дегидратации II степени. По анамнестическим данным родился доношенным, с массой 3100 г, длиной 50 см.

Развивался соответственно возрасту, с 2-х месяцев на искусственном вскармливании. Из перенесенных заболеваний дважды ОРВИ, последний раз за 2 -3 недели до настоящего заболевания. На основании клинико-лабораторных данных в стационаре выставлен диагноз: дизентерия Флекснера 1в, тяж елая, типа В, токсикоз, дегидратация II степени, острое течение, анемия, двусторонняя очаговая пневмония. ДНП. Лихорадка на фебрильных цифрах в течение всего времени, частота стула до 20 раз с большим количеством слизи. В копрограмме слизь, лейкоциты до закры тия полей зрения. Бактериологически высев шигеллы Ф лекснера 1в. А нализ крови: эритроциты — 3,3х1012/л , Нв — 92 г/л , лейкоциты — 7х109/л , п. — 4, с. — 24, лимфоциты — 55% , СОЭ — 30 мм/час.

Количество клеток, реагирующих на катионные белки, снижалось до 42% (N — 57,2% ), миелопероксидазу до 46% (N — 94,8% ), фагоцитарного резерва до 1% (N — 12,1% ). Изменение показателей клеточного и гуморального иммунитета было менее существенным. На 7-й день пребывания в стационаре, несмотря на проводимую этиотропную и патогенетическую терапию, ребенок умер.

Приведенные в примере результаты иммунологического обследования показывают, что одной из причин неблагоприятного течения явилось развитие вторичного иммунодефицита. Причем, необходимо отметить, кроме количественных изменений показателей, наступающую функциональную недостаточность, в частности, микробицидной системы лейкоцитов.

Второй клинический вариант отмечался у детей с более постепенным началом заболевания и поздним поступлением в стационар (6 больных). У больных этой группы заболевание началось с умеренного повышения температуры, беспокойства, неустойчивого стула до 2 -3 раз в сутки и только позже стул становился частым, малыми порциями с прожилками крови.

Больные этой группы госпитализировались в крайне тяжелом состоянии с выраженным токсикозом, дегидратацией, обменными нарушениями. За время нахождения в стационаре продолжали лихорадить на фебрильных цифрах до двух недель и более, а частота стула не уменьшалась, оставаясь до 15-20 раз со слизью, зеленью, кровью.

У всех детей отмечалась бледность кожных покровов, их сероватый оттенок, сухость, мелкое шелушение, иногда кожа напоминала пергамент. Тургор тканей снижался за счет сохраняющейся дегидратации и развития гипотрофии на фоне длительного течения заболевания. Изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы характеризовались теми же закономерностями, что и в первой группе, у 2 детей за 3 -4 дня до смерти отмечалась потеря сознания. В конце 2-й — в начале 3-й недели нахождения в стационаре у 3-х больных развился парез кишечника, имевший тенденцию к нарастанию, несмотря на коррекцию калия и мероприятия по лечению пареза.

Появились отеки как следствие глубокого нарушения обмена веществ. Увеличение печени было у всех больных, причем в динамике имело тенденцию к увеличению, достигая у 2 больных 6 -7 см, плотной консистенции. Селезенка увеличивалась у 4-х больных до 1,5-2 см. У 3-х больных в терминальной стадии развивался геморрагический синдром (рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул, множественные мелкоточечные кровоизлияния в кожу, нарушения в свертывающей системе крови).

Такие симптомы, как расслабление ануса, его податливость, считающиеся характерными для дизентерии, отмечались у 6 больных. Выпадения прямой кишки не было.

Несмотря на длительность заболевания у всех больных обнаруживался лейкоцитоз со сдвигом формулы влево за счет палочкоядерных нейтрофилов, ускорение СОЭ до 46-55 мм/час, гипопротеинемия. В моче белок, умеренная лейкоцитурия и эритроцитурия.

Анемия была выражена более значительно, чем в первой группе. Показатели Т- и В-лимфоцитов, КБ, МП, НСТ-теста и ФР значительно ниже средних показателей, характерных для тяжелых форм дизентерии с последующим еще большим снижением к летальному исходу, в конце 3-й — начале 4-й недели нахождения в стационаре.

Приводим наблюдение:

Больная Ф., 3,5 мес., госпитализирована на 8-й день заболевания. Заболевание началось с неустойчивого стула до 2-3-х раз в сутки, температура оставалась в пределах нормы, самочувствие не страдало. В даль­ нейшем состояние резко ухудшилось, температура повысилась до 38,5°С, частота стула увеличилась до 10-12 раз, появились патологические примеси: слизь, зелень, кровь. Госпитализирована в тяжелом состоянии в реанимационное отделение с типичной клиникой дизентерии. За время наблюдения лихорадка на фебрильных цифрах сохранялась в течение 10 дней.

Стул оставался резко патологическим в течение всего времени (гемоколит), частота стула не уменьшалась.

Сохранялся и нарастал токсикоз. На 18-й день госпитализации появились парез кишечника, имевший тенденцию к нарастанию и не купирующийся медикаментозными средствами, пневмония, развивались и прогрессировали анемия, гипотрофия. На 19-й день присоединился геморрагический синдром.

Анализ крови: эритроциты — 2,1х1012/л , Нв — 72 г/л, лейкоциты — 13,3х109/л , эоз. — 2%, п. — 15%, с. — 21%, лимф. — 60%, мон. — 2%, СОЭ — 40 мм/час.

Показатели Т- и В-лимфоцитов, Ig А, М, G в течение всего времени монотонные, низкие. Одновременно у этой группы больных отмечался низкий исходный уровень показателей КБ — 50%, МП — 58% с последующим снижением до 42-44% .

Механизм данных расстройств микробицидной системы лейкоцитов обуславливается отсутствием элиминации первичного антигена, установлении «порочного» равновесия между постоянными, но слабыми антигенными стимулами и ответом защитных систем на них, а так же истощением резервных возможностей гранулоцитов.

Полученные нами данные свидетельствуют, что критические состояния при дизентерии у детей раннего возраста сопровождаются функциональной депрессией клеточного звена иммунитета (преимущественно Т-звена иммунитета), фагоцитарной активности лейкоцитов, что может являться одной из причин неблагоприятного течения заболевания.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что течение дизентерии у детей раннего возраста в настоящее время изменилось. Заболевание у большинства больных протекает в среднетяжелой и тяжелой формах, выздоровление затягивается до 3 — 4 недель, отмечаются повторное бактериовыделение в периоде реконвалесценции, полирезистентность шигелл к антибиотикам.

На сегодняшний день стало очевидным, что назначение антибиотиков часто не дает желаемого клинического эффекта и может приводить к негативным последствиям в связи с появлением антибиотикоустойчивых штаммов возбудителя, формированием дисбактериоза кишечника и подавлением иммунологической реактивности, что обуславливает необходимость поиска новых подходов и более эффективных схем лечения дизентерии у детей.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Дизентерия у детей
5 (100%) проголосовало 1

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

1 × 3 =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: