Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника у детей

Фото: mama.ua/

Основными этиологическими факторами дисбактериозов кишечника являются:

■ экстремальные условия, которым подвергается человек при длительном пребывании в нехарактерных для него зонах обитания;

■ промышленные отходы, загрязняющие окружающую среду;

■ резкое изменение климатогеографических условий;

■ антибиотикотерапия и профессиональный контакт с антибиотиками, применение цитостатиков;

■ различные иммунодефицитные состояния;

■ заболевания желудочно-кишечного тракта инфекционной и неинфекционной этиологии;

■ злокачественные новообразования;

■ воздействие ионизирующей радиации;

■ анатомо-физиологические нарушения кишечника (анатомические аномалии, нарушение кишечной моторики, нарушение всасывания питательных веществ, холангиты).

В патологии пищеварительного тракта одно из основных мест занимают воспалительные неинфекционные заболевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколиты, неспецифические язвенные колиты, болезнь Крона. Причины возникновения этих заболеваний различны, однако все они сопровождаются изменениями в микрофлоре кишечника.

Качественные и количественные изменения микрофлоры кишечника рассматриваются как один из механизмов, поддерживающих и отягощающих течение основного заболевания. Нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ, при данных заболеваниях создает благоприятные условия для выраженной пролиферации микроорганизмов.

В свою очередь изменения в нормальной микрофлоре кишечника вызывают нарушение процесса пристеночного пищеварения, метаболизма протеинов, всасывания жира, витаминов. В фекалиях резко увеличивается количество эшерихий, энтерококков, стрептококков, стафилококков, нарастает уровень содержания клебсиелл, цитробактера, протея, на фоне увеличения аэробной флоры наблюдается снижение анаэробной микрофлоры за счет бифидо- и лактобактерий.

Характерным является проникновение фекальных микроорганизмов в верхние отделы кишечного тракта. При бактериальном заселении тонкой кишки микробы могут конкурировать с хозяином за утилизацию питательных компонентов. При этом бактериальные метаболиты (аммоний, индолы, скатолы и др.) переносятся в кровь, увеличивается количество гистамина на фоне снижения продукции гистаминазы поврежденной слизистой оболочкой. С этим связывают развитие аллергических процессов при кишечном дисбактериозе.

Острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез, коли-инфекция) часто сопровождаются нарушением микробиоценоза кишечника, что влияет на глубину поражения слизистой оболочки, а также течение инфекционного процесса, отягощая его. При этом увеличивается количество дрожжеподобных грибов, протея, цитробактера, патогенных стафилококков, гемолитических форм эшерихий.

Дисбактериозы возникают под действием вирусных инфекций: при кори, при острых респираторных заболеваниях, вирусных гепатитах.

У детей существенно важным фактором в развитии дисбактериоза является характер вскармливания и полноценность питания. Если ребенок не вскармливался грудью матери и соответственно не получил бифидумфактора, то у него задерживается размножение бифидобактерий. Во многих пищевых продуктах содержатся вещества, которые подавляют рост патогенной и условно-патогенной флоры. Пища без свежих овощей, фруктов, ягод может способствовать росту факультативной и угнетению облигатной флоры.

Следует отметить, что состояние дисбактериоза у детей формируется чаще под влиянием нескольких неблагоприятных факторов: неполноценное вскармливание, заболевания желудочно-кишечного тракта, частое лечение антибиотиками.

Существенно повлияло на постоянную микрофлору человека широкое применение антибиотиков в медицине, ветеринарии, сельском хозяйстве. В результате этого изменилось симбиотическое равновесие микрофлоры полости рта, мочеполовых путей и др. Под влиянием антибиотикотерапии микрофлора кишечника может приобретать патогенные и инвазивные свойства.

окситетрациклинаИспользование в лечении окситетрациклина, эритромицина, левомицетина приводит к замещению кишечной флоры на антибиотикоустойчивый S. aurens. Применение левомицетина вызывает появление антибиотикорезистентных штаммов Е. coli, использование эритромицина способствует повышению стрептококков и снижению числа лактобактерий и бифидобактерий. Длительное применение антибиотиков группы тетрациклина в терапевтических дозах или более низких концентрациях вызывает увеличение в фекалиях количества стафилококков, бактероидов, клебсиелл, энтеробактерий, кандид при одновременном подавлении нормальной микрофлоры. Гентамицин, канамицин, мономицин, а также другие антибиотики из группы аминогликозидов элиминируют аэробную флору и уменьшают количество грамположительных анаэробов. После отмены этих антибиотиков в кишечнике может резко увеличиваться количество S. aurens, Candida, Klebsiella, Enterobakter. Длительное их при­ менение вызывает появление большого количества антибиотикорезистентных штаммов, которые в дальнейшем могут явиться причиной развития инфекции.

 Антибиотики группы пенициллина, при введении через рот, также оказывают влияние на селективное размножение в толстом кишечнике нечувствительных к ним микроорганизмов. Использование антибиотиков группы цефалоспоринов (цефалексин, цефалотин и др.) при проведении антибиотикотерапии вызывает наряду со снижением грамотрицательных анаэробных кокков, бактероидов, появление антибиотикоустойчивых Ps. fluorescences, Enterobakter, Clostridium.

Динамика изменений микрофлоры кишечника, вызываемая антибиотиками, в значительной степени зависит от дозы применяемых препаратов.

При использовании антимикробных препаратов в малых и среднетерапевтических концентрациях увеличение числа условно-патогенных микроорганизмов в толстом кишечнике и их проникновение в тонкий кишечник может происходить во время антибиотикотерапии.

Контаминация тонкого кишечника при нарушении пристеночного пищеварения фекальными условно-патогенными бактериями представляет собой большую опасность в плане развития бактериемии. Введение антибиотиков широкого спектра действия в высоких дозах приводит к деконтаминации кишечника. Сразу же после прекращения антибиотикотерапии происходит развитие стойкого и выраженного антибиотикового дисбактериоза кишечника.

Применением антибиотиков обусловлено нарастание лекарственной резистентности среди представителей микрофлоры кишечника. Эти микроорганизмы характеризуются повышенной инвазивной способностью и отличаются от представителей нормальной микрофлоры тем, что они не могут выполнять ряд важных физиологических функций, присущих нормальной микрофлоре. Антибиотикорезистентные микроорганизмы преимущественно локализуются в тонком кишечнике, где токсические продукты метаболизма условно-патогенных бактерий легко и быстро всасываются в кровь.

Наиболее длительный дисбактериоз кишечника отмечается при комбинированном применении антибиотиков. Применение антибиотиков по короткой схеме (2-3 дня) вызывает легкие и кратковременные изменения в микробиоценозе кишечника.

кортизонаНарушения в микрофлоре кишечника отмечаются и при длительной терапии гормональными препаратами (кортизона, АКТГ, триамцинолона и т. д.). На фоне их применения возрастает количество дрожжеподобных грибов, что может быть причиной развития микотической инфекции.

Таким образом, несмотря на значительную стабильность нормального микробиоценоза и способность к саморегуляции, адаптационные возможности этой системы достаточно ограничены, что необходимо учитывать при проведении терапии.

Классификация и клиника дисбактериоза кишечника

Под термином «дисбактериоз кишечника» объединяются заболевания с различными клиническими проявлениями, возникающие в результате качественных и количественных изменений нормальной кишечной микрофлоры в сторону увеличения числа микробов-симбионтов, в норме отсутствующих или встречающихся в незначительных количествах.

В условиях нарушенного микробного равновесия снижаются антигенные свойства нормальной микрофлоры, а условно-патогенная флора приобретает новую качественную характеристику. Так, среди кишечных палочек появляются гемолизирующие штаммы, слабо ферментирующие сахара и лактозонегативные формы: протей, грибы, стафилококк приобретают тесты патогенности, устойчивость к антибиотикам и активно размножаются.

Условно-патогенная флора способствует возникновению и поддержанию воспалительных изменений в кишечнике, в связи с чем снижается регенерация эпителия. Прогрессирующая атрофия слизистой оболочки ведет к снижению адсорбционной способности эпителиальных клеток, вследствие чего нарушается пристеночное пищеварение. Нарушение нормальной функции тонкой кишки становится благоприятным условием для дальнейшего размножения микробов, которые своими токсическими, инвазивными и нередко некротизирующими свойствами еще более способствуют дистрофическим, деструктивным и некротическим изменениям слизистой оболочки кишечника.

В результате нарушенных пищеварения, всасывания и усвоения пищевых веществ на фоне кишечного дисбактериоза резко снижается резистентность организма, ослабляется клеточная и гуморальная защита, активность макрофагов, лизоцима, иммуноглобулинов и т. д., что создает условия для реализации патологического процесса в кишечнике.

Клинические проявления дисбактериоза бывают самыми разнообразными: от незначительных нарушений, протекающих по типу дискинезий, кишечных колик, запоров, до тяжелых желудочно-кишечных расстройств и обменных нарушений.

Дисбактериоз кишечника у детей, как правило, вторичное заболевание, т. е. является осложнением основной болезни ребенка. Чаще всего он выявляется при следующих состояниях:

1) длительная дисфункция кишечника неустановленной этиологии;

2) у больных с бактериальной кишечной инфекцией (дизентерия, сальмонеллез, колиинфекция, стафилококковая диарея и др.), протекающей с обострениями и тенденцией к затяжному течению;

3) у детей, длительно получающих антибиотики, на фоне чего у них появляется дисфункция кишечника;

4) у детей, страдающих запорами.

Клинические проявления дисбактериоза можно разделить на две группы: общие и местные. К местным относятся энтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит, у некоторых больных может наблюдаться колит с запором. Наиболее характерными симптомами являются расстройства стула, метеоризм и боли в животе. Боли монотонные, усиливаются во второй половине дня, сопровождаются метеоризмом. Обильный водянистый стул появляется при нарушении функции тонкого кишечника (нарушение полостного и пристеночного пищеварения, всасывания, перистальтики кишечника на фоне воспаления слизистой и без него).

Если на фоне жидкого стула присоединяются патологические примеси в виде слизи, следует думать о вовлечении в процесс толстой кишки (энтероколит). Стул малой порцией с примесью слизи и гноя, а иногда и прожилок крови свидетельствует о локализации воспалительной реакции преимущественно в толстой кишке (колит). Спазм нижнего отдела толстой кишки (вследствие воспаления) может сопровождаться запорами (колит с запором).

К общим проявлениям дисбактериоза могут быть отнесены снижение аппетита, нарушение темпа нарастания массы ребенка, анемия, гипополивитаминозы.

В случае повышения активности условно-патогенной флоры нарастают симптомы кишечного токсикоза (повышение температуры, тахикардия, изменения со стороны крови, судороги, ИТШ и др.), а при рвоте и частом стуле возможно развитие эксикоза.

Дисбактериоз у детей раннего возраста чаще протекает по типу диспепсии. Стул становится обильным, жидким, диспепсическим или кашицей, с белыми комочками, кислым запахом. Часто бывают срыгивания.

Характерны метеоризм, урчание в различных отделах, отставание в массе тела. При возникновении синдрома нарушенного кишечного всасывания в клинической картине доминируют диарея с гнилостным брожением, стеаторея, метеоризм, вздутие кишечника, полигиповитаминоз.

Дисбактериоз кишечника у детей старшего возраста может проявляться упорными привычными запорами, периодически возникающими кишечными коликами, дискинезией ЖКТ. Дети жалуются на чувство полноты, распирания, отрыжку. Аппетит обычно не нарушается или несколько снижен.

В практической деятельности важно учитывать степень выраженности нарушений биоценоза кишечника. По И.Н. Блохиной (1981) различают 3 степени:

первая степень — (слабо выраженный дисбактериоз) — анаэробная флора преобладает над аэробной.

Бифидо- и лактобактерии выделяются в разведениях 10~10-1 0 -9. Условно-патогенные бактерии (не более 2 видов) высеваются в разведениях 10 4-1 0 2.

вторая степень — наблюдается угнетение анаэробных бактерий, сумма их примерно равна содержанию аэробов. Условно-патогенные микробы выделяются в ассоциациях в разведениях 10“6-10~7, полноценные кишечные палочки заменяются их атипичными вариантами (лактозонегативные, гемолизирующие).

третья степень — (выраженный дисбактериоз) — преобладает аэробная флора, иногда вплоть до полного отсутствия бифидо- и лактобактерий. Резко нарастает количество условно-патогенных микроорганизмов. Особенно часто встречаются патогенный стафилококк, протей, дрожжеподобные грибы, реже — синегнойная палочка, клостридии. Общей особенностью всех этих бактерий является множественная резистентность к антибиотикам.

Однако нарушение микрофлоры кишечника, иногда значительное, необязательно сопровождается клиническими симптомами. Поэтому различают:

1) компенсированный дисбактериоз, или дисбиотическая реакция, когда при наличии нарушений микрофлоры ребенок остается совершенно здоровым, нормально развивается;

2) субкомпенсированный дисбактериоз, при котором клинические симптомы выражены умеренно, но ребенок вялый, плохо ест, недостаточно развивается масса тела, появляются кишечные расстройства;

3) декомпенсированный дисбактериоз — состояние ребенка тяжелое, выражена интоксикация, могут быть рвота, частый жидкий стул, плохой аппетит, падение массы тела. На фоне декомпенсированного дисбактериоза у ребенка нарушаются защитные механизмы, и легко развивается острая эндогенная или экзогенная инфекция вызываемая условно-патогенными микроорганизмами, которые могут вызвать тяжелые энтероколиты, сопровождающиеся бактериемией и септическим состоянием.

Таким образом, дисбактериоз может быть следствием какого-либо патологического процесса (например, кишечной инфекции). В этих случаях он затягивает и осложняет течение основного заболевания, сопровождаясь различными клиническими симптомами. С другой стороны, на фоне дисбактериоза легко могут развиться различные заболевания, вызванные условно-патогенными, антибиотикорезистентными микроорганизмами.

Кишечный дисбактериоз в плане формирования воспалительных заболеваний кишечника представляет особую опасность для детей младшего возраста. На современном этапе становление бифидофлоры стало более длительным. На 6 -7 день жизни более половины новорожденных детей имеют больший или меньший дефицит бифидофлоры, что способствует заселению кишечника условно-патогенной микрофлорой, чаще стафилококком. В последующем присоединяется жидкий стул с примесью слизи, зелени, непереваренных частиц, отмечается снижение аппетита, срыгивание и рвота, метеоризм, увеличение печени. Заболевание протекает длительно, с развитием анемии, рахита, гипотрофии.

В целях уточнения диагностики и рационального построения лечебно-профилактических мероприятий А.Ф. Билибиным была разработана следующая классификация клинических форм дисбактериоза кишечника (табл. 42).

Таблица 42 Классификация дисбактериоза кишечника

Дисбактериоз кишечника у детей

Стафилококковый дисбактериоз.

У детей раннего возраста стафилококки могут вызвать как первичные, так и вторичные поражения кишечника. Стафилококковые поражения кишечника чаще являются Грибковый дисбактериоз. Патологический процесс у детей разнообразен — начиная от молочницы, язвенного гингивита, стоматита, гастрита, энтероколита и кончая висцеральным кандидозом. Кандидомикоз слизистых оболочек обычно начинается очаговым и диффузным покраснением.

На пораженных участках появляется серовато-желтый налет, который легко снимается и под ним остается эрозированная поверхность. Клиника характеризуется выраженной слабостью, субфебрильной температурой, болезненностью при приеме пищи, поражением слизистых оболочек и кожи («малиновый» язык, афтозный стоматит, заеды, упорные опрелости).

Кандидоз пищевода является следствием распространения процесса со слизистой оболочки полости рта ложнением основного заболевания при длительной антибиотикотерапии, ведущей к явлениям дисбактериоза. Количество патогенных стафилококков в кишечнике значительно увеличивается, причем в течение болезни могут выделяться у одного и того же больного различные виды стафилококков (золотистый, эпидермальный, сапрофитический), а также ассоциации стафилококка с другими условно-патогенными возбудителями.

В клинике отмечается повышение температуры до 39°С, озноб, потливость, нарушение сна, снижение аппетита, срыгивание. Длительность температурной реакции составляет в среднем 12-15 дней.

Характерны постоянные или схваткообразные боли в животе, стул с водой, слизью, иногда с прожилками крови, с оранжевым оттенком, кратностью до 8 -10, а иногда и более раз в сутки. При осмотре отмечается вздутие живота, болезненность по ходу толстого кишечника, спастически сокращенная сигмовидная кишка. Нередко у детей первых месяцев жизни при стафилококковых дисбактериозах возникает опасность бактериемии и сепсиса.

Грибковый дисбактериоз.

Патологический процесс у детей разнообразен — начиная от молочницы, язвенного гингивита, стоматита, гастрита, энтероколита и кончая висцеральным кандидозом. Кандидомикоз слизистых оболочек обычно начинается очаговым и диффузным покраснением. На пораженных участках появляется серовато-желтый налет, который легко снимается и под ним остается эрозированная поверхность. Клиника характеризуется выраженной слабостью, субфебрильной температурой, болезненностью при приеме пищи, поражением слизистых оболочек и кожи («малиновый» язык, афтозный стоматит, заеды, упорные опрелости).

Кандидоз пищевода является следствием распространения процесса со слизистой оболочки полости рта и глотки. Поражение дрожжеподобными грибами желудка встречается реже, но может сопровождаться кровотечениями и очаговыми некрозами, вплоть до перфорации и развития перитонита.

Кандидомикозные поражения кишечника чаще наслаиваются на какое-либо предшествующее заболевание при продолжительной антибиотикотерапии. Основным симптомом является упорный жидкий стул.

Испражнения либо без изменений, либо с примесью слизи, зелени, крови и микотическими комочками, кратностью до 6 -10 раз в сутки. Отмечается снижежие аппетита и массы тела, боли в животе, метеоризм. У части больных отмечается субфебрильная температура, «малиновый» язык, афтозный стоматит.

Грибковый дисбактериоз кишечника при снижении защитных сил организма способствует переходу заболевания в хроническую форму. При длительном и тяжелом течении и неправильном лечении он может перейти в генерализованную форму — кандидозный сепсис.

Заболевание имеет прогрессирующий характер с формированием метастатических очагов в легких, мозге, средостении, почках, печени и других органах. У детей раннего возраста отмечается высокая летальность.

Протейный дисбактериоз.

В связи с широким применением антибиотиков, кроме стафилококкового и кандидозного дисбактериозов, немалое значение занимает протейная инфекция. При протейном дисбактериозе наблюдаются преимущественно локальные изменения с редким развитием — генерализации. В клинике имеет место повышение температуры до 38°С, снижение аппетита, срыгивание, боли при пальпации сигмовидной кишки, метеоризм. Стул с водой, слизью, темно- или светло-зеленого цвета, гнилостным запахом, до 10 раз в сутки.

Дисбактериоз кишечника, обусловленный другими условно-патогенными микробами.

Кроме грибковых, стафилококковых и протейных дисбактериозов кишечника, наблюдаются осложнения, возникающие в результате обильного размножения других условнопатогенных микробов — синегнойной палочки, лактозонегативных эшерихий, энтерококков и др.

Дисбактериоз кишечника, обусловленный синегнойной палочкой, чаще наблюдается у больных со сниженной естественной резистентностью. При этом имеется опасность развития генерализованных форм с переходом в сепсис. Клиническая картина характеризуется симптомами общей интоксикации, энтероколитным стулом до 10-12 раз в сутки. Быстро развивается токсикоз.

При различных желудочно-кишечных заболеваниях значительно возрастает частота выделения лактозонегативных эшерихий. Они часто сопутствуют специфическим возбудителям и продолжают выделяться после исчезновения патогенных микробов. У детей раннего возраста, особенно при дизентерии, наступают выраженные изменения, характеризующие картину дисбактериоза: увеличение высеваемости лактозонегативных эшерихий в 3 -5раз и гемолитических бактерий в 1,5-3 раза.

У грудных детей с кишечными инфекциями гемолитические эшерихии выделяются в 12 раз больше, чем у здоровых.

В ряде случаев при исследовании кишечной микрофлоры у детей отмечается увеличение количества энтерококков, вирулентность которых резко усиливается в ассоциации с протеем и стафилококком. Так у больных детей обнаруживается в 44-100 раз больше энтерококков, чем у здоровых. Наибольшее количество энтерококков, устойчивых к большинству антибиотиков, выделяется при затяжных дисфункциях кишечника. При попадании в кровь энтерококки способны вызвать септическое состояние.

Значение микробной ассоциации при дисбактериозах кишечника

Микрофлора кишечника, состоящая из большого числа родов и видов, постоянно находится в антагонистической или симбиотической взаимосвязи, а также во взаимосвязи с функцией кишечника и всего организма. Известно, что стрептококки в комбинации с протеем повышают свою способность к размножению. Протей в ассоциации с другими микробами усиливает патогенные и токсичные свойства симбионтов: стафилококков, энтерококков, анаэробных микробов.

Дрожжеподобные грибы способствуют размножению стафилококков и усилению их патогенных свойств, вследствие чего они могут давать тяжелую сочетанную инфекцию. Микробные ассоциации могут обладать высокой токсигенностью, в то время как отдельные микробные виды, входящие в состав этих ассоциаций, сами по себе не обладают.

В зависимости от преобладания в кишечнике той или иной микрофлоры можно говорить о протейном, грибковом или стафилококковом дисбактериозе. В действительности микробы могут находиться одновременно в различных количественных соотношениях. Особенно тяжело протекает дисбактериоз кишечника, развивающийся в результате ассоциации стафилококка с другими микробами. В этих случаях чаще наблюдаются тяжелые осложнения, а также бактериемия и генерализация стафилококковой инфекции.

Дисбактериоз кишечника может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной), и распространенной формах.

Латентная, или субклиническая форма дисбактериоза протекает обычно компенсированно, и организм не реагирует патологическим процессом на изменения нормального состава микрофлоры.

Местная, или локальная форма дисбактериоза протекает обычно субкомпенсированно. Для нее характерны локальные воспалительные процессы, занимающие строго ограниченные или более или менее распространенные участки. В таких случаях четко выраженный дисбактериоз кишечника имеет тенденцию к генерализации, но еще удерживается от этого функционирующими барьерными механизмами.

Распространенный дисбактериоз с кратковременной бактериемией считается в тех случаях, когда условно-патогенные микробы (чаще стафилококк) выделяется из крови только один раз.

При снижении резистентности распространенный дисбактериоз может протекать декомпенсированно и приводить к генерализации процесса и к образованию метастатических воспалительных очагов в различных паренхиматозных органах с интоксикацией, исходом в сепсис и септикопиемию.

Диагностика дисбактериоза.

Диагноз кишечного дисбактериоза ставится на основании анамнеза, клинических данных, отсутствия эффекта или ухудшения состояния после применения антибиотиков. Трудности, которые встречаются при установлении дисбактериоза, обусловлены следующими обстоятельствами:

1) полиморфизмом клинической картины;

2) сходством симптомов (как, например, диареи), встречающихся при заболеваниях, вызванных патогенной бактериальной флорой, вирусами, пищевой аллергией и синдромом мальабсорбции;

3) дисбактериоз, как правило, является вторичным заболеванием, т. е. его клинические симптомы наслаиваются на имеющийся симптомокомплекс патологического состояния, что затрудняет его распознавание.

Диагноз дисбактериоза кишечника у ребенка может быть заподозрен на основании имеющихся вышеописанных клинических симптомов (диареи или запора, снижения аппетита, развития гипотрофии, анемии и т. д.) с учетом анамнестических данных, указывающих на факторы, способствующие изменению микрофлоры кишечника. Следует иметь в виду, что эта патология легче развивается у детей первого года жизни.

Помимо этого, большое значение имеют лабораторные методы исследования: копрограмма, кал на микробный пейзаж (при этом следует учитывать содержание микроорганизмов в кале здорового ребенка), посев крови на стерильность на высоте температуры. Показателем дисбактериоза являются отклонения от нормальной микрофлоры (табл. 42).

Весьма важным при этом могут быть количественные сдвиги облигатной микрофлоры: отсутствие роста бактерий в минимальном разведении фекалий  и резкое снижение числа кишечной палочки (менее 1 млн/г). Дисбактериоз может выражаться высоким удельным весом кишечной палочки со слабыми ферментативными свойствами (больше 10%), лактозонегативных эшерихий, микробов рода Протей, грибов Кандида, большим процентом содержания стафилококка. В подавляющем большинстве случаев при дисбактериозе имеют место как ассоциация ряда условно-патогенных микробов, так и одновременно качественные изменения ферментативной активности, потеря подвижности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Оцените эту статью

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

девятнадцать − 13 =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: