Болезнь Паркинсона (первичный, идиопатический паркинсонизм)

На долю болезни Паркинсона приходится около 80% всех случаев паркинсонизма. Большинство больных заболевают в возрасте 40-60 лет, хотя нередки случаи заболевания и в более раннем (ювенильный паркинсонизм), и в более позднем возрасте.

Этиология болезни Паркинсона остается недостаточно ясной.

Диагноз болезни Паркинсона

Диагноз болезни Паркинсона ставится на основании следующих критериев:

  • возникновение в течение года двух или трех основных симптомов паркинсонизма: тремора, брадикинезии, ригидности;
  • односторонность поражения в начале заболевания (так называемый гемипаркинсонизм);
  • выраженная положительная реакция на препараты, содержащие L-ДОФА (в виде уменьшения выраженности симптомов паркинсонизма);
  • отсутствие острого начала и «ступенчатого» прогрессирования симптоматики (что характерно для сосудистого паркинсонизма);
  • отсутствие супрануклеарного пареза вертикального взора (что характерно для прогрессирующего супрануклеарного паралича — ПСП);
  • отсутствие на ранних стадиях заболевания деменции, постуральной неустойчивости и ортостатической гипотензии (которые могут присоединяться на поздних стадиях болезни);
  • отсутствие пирамидных и мозжечковых симптомов;
  • отсутствие в анамнезе энцефалита, инсульта, тяжелых черепно-мозговых травм, отравления токсическими веществами, длительного употребления нейролептиков.

Последний пункт является относительным, ибо в одних случаях болезнь Паркинсона может возникнуть независимо от перечисленных заболеваний и отравлений, в других — на их фоне, в третьих — они могут служить «провоцирующим», «пусковым» фактором для ее клинического проявления.

При болезни Паркинсона наблюдается прогрессирующая потери пигментированных клеток в черной субстанции (а также в голубом пятне и дорсальном ядре блуждающего нерва).

Клинические проявления

К началу клинических проявлений болезни черная субстанция теряет до 80% пигментированных клеток. В «сохранных» клетках часто обнаруживаются специфические эозинофильные цитоплазматические включения — тельца Леви.

Специфические изменения встречаются также в подкорковых узлах и зрительном бугре. В запущенных случаях имеют место диффузная атрофия коры головного мозга и гидроцефалия.

Патогенез болезни Паркинсона

Патогенез болезни Паркинсона до настоящего времени полностью не раскрыт, хотя за последние четыре десятилетия произошла подлинная революция в его понимании. В 1960 г. Эрингер и Хорникевич, исследуя мозг больных паркинсонизмом, выявили резкое снижение уровня катехоламинов (особенно дофамина) в тех подкорковых структурах, где они в норме содержатся в наибольших количествах: хвостатом ядре, скорлупе, черной субстанции.

Теория болезни Паркинсона

Барбю выдвинул теорию, что паркинсонизм возникает при нарушении равновесия между связанными между собой медиаторными системами: резко снижается концентрация дофамина и отмечается относительный избыток ацетилхолина. Развитие болезни Паркинсона, по современным представлениям, связано с прогрессирующей потерей пигментированных клеток, продуцирующих дофамин.

Многие сравнивают процессы, происходящие в стареющем мозге, с процессами, наблюдающимися при паркинсонизме. К 80 годам у относительно здоровых людей число пигментированных клеток черной субстанции уменьшается более чем в 2 раза, наблюдается небольшое количество телец Леви в нейронах черной субстанции, снижается уровень тирозин-гидроксилазы, регулирующей выработку ифамина.

Черты паркинсонизма

Для многих стариков характерны такие черты паркинсонизма, как некоторая замедленность движений, шаркающая походка, гипомимия.

Сосудистый паркинсонизм встречается достаточно редко — в 2—7% всех случаев паркинсонизма. В связи с тем, что как болезнь Паркинсона, так и сосудистый паркинсонизм развиваются в пожилом возрасте на фоне атеросклероза и гипертонической болезни, в практической медицине  наблюдается гипердиагностика сосудистого паркинсонизма. Для паркинсонизма, развившегося на фоне ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия), характерны:

  • «ступенчатость» прогрессирования, иногда наблюдается связь с диагностированными нарушениями мозгового кровообращения;
  • выявление при КТ или МРТ лакунарных инфарктов в области подкорковых узлов и лейкоареоза;
  • сопутствующие пирамидные и мозжечковые симптомы, когнитивные нарушения, часто возникающие уже на ранних этапах болезни;
  • реакция на прием препаратов, содержащих L-ДОФА, или отсутствует, или выражена незначительно.

Для сосудистого паркинсонизма не характерны такие часто встречающиеся при болезни Паркинсона симптомы, как дрожание, пропульсии, сгибательная поза тела.

По материалам: health-medicine.info

Опрос:

Какую воду вы пьёте?

Посмотреть результаты

Загрузка ... Загрузка ...

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Болезнь Паркинсона (первичный, идиопатический паркинсонизм)
Оцените эту статью

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

десять − три =

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: